风湿性二尖瓣关闭不全

注册

 

发新话题 回复该主题

实践技能检体诊断6心脏检查2 [复制链接]

1#
哈尔滨治白癜风最好的医院 http://disease.39.net/yldt/bjzkbdfyy/6088710.html

小书童整理的实践技能知识点,必须学习

(三)听诊内容

1、心率

正常成人在安静、清醒的情况下心率范围为60-次/分。心率超过次/分称为心动过速,病理情况下见于发热、贫血、甲状腺功能亢进症、休克、心肌炎、心力衰竭和使用肾上腺素、阿托品等药物后。心率低于60次/分称为心动过缓,病理情况下见于颅内高压、阻塞性黄疸、甲状腺功能减退症、病态窦房结综合征、高血钾以及强心苷、奎尼丁或β受体阻滞剂等药物过量。

2、心律

正常人心律基本规则。呼吸性窦性心律不齐常见于健康青少年及儿童。提早发生的心脏搏动称为过早搏动,也称期前收缩,见于:①正常人情绪激动、过劳、酗酒、饮浓茶等;②各种心脏病、心脏手术、心导管检查等;③奎尼丁及强心苷等药物的毒性作用;④电解质紊乱(尤其是低血钾);⑤自主神经功能失调。

心房颤动是常见的心律失常,其听诊特点是:①心律绝对不规则;②第一心音强弱不等;③心率快于脉率(脉搏短绌)。临床常见于二尖瓣狭窄、冠心病、甲状腺功能亢进症等。

3、心音

(1)正常心音有4个,分别是第一心音(S1)、第二心音(S2)、第三心音(S3)及第四心音(S4)。

通常听到的主要是S1和S2,在儿童和青少年中有时可听到S3,一般听不到S4,如听到S4,属病理性。S1出现标志心室收缩期的开始,是心室收缩开始时二尖瓣、三尖瓣骤然关闭的振动所致;S2出现标志着心室舒张期的开始,主要是心室舒张开始时,半月瓣(主、肺动脉瓣)突然关闭的振动所致。S2有两个成分,即主动脉瓣关闭形成主动脉瓣成分(A2)和肺动脉瓣关闭形成肺动脉瓣成分(P2)。正常青少年P2A2,中年人P2=A2,老年人P2A2。

(2)心音的改变及其临床意义

1)心音强度改变

①两个心音同时改变:同时增强可见于胸壁较薄、劳动、情绪激动、甲状腺功能亢进症、发热、贫血等;两个心音同时减弱见于肥胖、胸壁水肿、左侧胸腔积液、肺气肿、心包积液、缩窄性心包炎、甲状腺功能减退症、心肌炎、心肌病、心肌梗死、心力衰蝎及休克等。

②第一心音改变:S1增强见于发热、甲状腺功能亢进症、二尖瓣狭窄等;S1减弱见于心肌炎、心肌病、心肌梗死、二尖瓣关闭不全等;S1强弱不等见于心房颤动、完全性房室传导阻滞等。

③第二心音改变:A2增强呈金属调,见于高血压病、主动脉粥样硬化等;P2亢进见于原发性肺动脉高压症、二尖瓣狭窄、左心衰竭、室间隔缺损、动脉导管未闭、慢性肺源性心脏病等。

④A2减弱见于低血压、主动脉瓣狭窄和关闭不全引起的主动脉内压力降低;P2减弱见于肺动脉瓣狭窄或关闭不全。

2)心音性质改变

心肌有严重病变时,心肌收缩力明显减弱,致使S1失去其原有特征而与S2相似,此时听诊S1、S2酷似钟摆的“滴答”声,称为钟摆律。如钟摆律时心率超过次/分,酷似胎儿心音,称为胎心律,见于大面积急性心肌梗死和重症心肌炎等。

3)心音分裂

①S1分裂:当左、右心室收缩明显不同步时出现,在二、三尖瓣听诊区都可听到,但以胸骨左下缘较清楚,多见于二尖瓣狭窄等,偶见于儿童及青少年。

②S2分裂:较常见,由主、肺动脉瓣关闭明显不同步所致,在肺动脉瓣区听诊较明显。可见于青少年,尤以深吸气更明显,常见于完全性右束支传导阻滞、肺动脉瓣狭窄、二尖瓣狭窄、二尖瓣关闭不全、室间隔缺损等。

4、额外心音

正常S1、S2之外听到的附加心音,称为额外心音。

(1)奔马律S2之后出现的响亮额外心音,当心率快时与原有的S1、S2组成类似马奔跑时的蹄声,故称为奔马律,是心肌严重损害的体征。按其出现的时间分为舒张早期和舒张晚期奔马律。

1)舒张早期奔马律:又称室性奔马律,是最常见的奔马律。左心室舒张早期奔马律在心尖部稍内侧明显,呼气末最响,常见于心肌梗死、心肌炎、冠心病及多种心脏病所致的左心衰竭;右心室奔马律在胸骨下段左缘明显,吸气末响亮,提示右心衰竭,见于肺动脉高压症、肺心病等。

2)舒张晚期奔马律:亦称房性奔马律。由左心室病变引起者,左侧卧位时于心尖部稍内侧最易听到,呼气末明显,见于高血压性心脏病、肥厚型心肌病、主动脉瓣狭窄等;由右心病变引起者,在胸骨左下缘处最清楚,常见于肺动脉瓣狭窄、肺动脉高压症、肺心病等。

(2)开瓣音亦称二尖瓣开放拍击音。出现在S2之后,听诊特点为音调高,历时短促而响亮,清脆,呈拍击样,在心尖区内侧较清楚,见于瓣膜弹性尚好的二尖瓣狭窄,是二尖瓣分离术适应证的重要参考条件。

5、心脏杂音

(1)心脏杂音产生机制

①血流加速;②瓣膜口、大血管通道狭窄;③瓣膜关闭不全;④异常通道;⑤心腔内漂浮物;⑥大血管腔瘤样扩张。

(2)心脏杂音的特性

1)最响部位

一般来说,杂音最响的部位,就是病变所在的部位。例如,杂音在心尖部最响,提示病变在二尖瓣。

2)出现时期

根据杂音出现的时期不同,可分为:①收缩期杂音,出现在S1与S2之间;②舒张期杂音,出现在S2与下一心动周期之间;③连续性杂音,连续出现在收缩期及舒张期的杂音,并不为S2所打断;④双期杂音,收缩期或舒张期均出现,但不连续。根据杂音在收缩期或舒张期出现的早晚可进一步分为早期、中期、晚期或全期杂音。

例如,二尖瓣关闭不全的收缩期杂音可占整个收缩期,并可遮盖S1甚至S2,称全收缩期杂音;二尖瓣狭窄的舒张期杂音常出现在舒张中晚期;动脉导管未闭时可出现连续性杂音。临床上,舒张期杂音及连续性杂音均为器质性,收缩期杂音根据分级可分为功能性和器质性杂音。

3)杂音性质

杂音有吹风样、隆隆样(或雷鸣样)、叹气样、机器声样及乐音样等,进一步可分为粗糙或柔和性杂音。

①心尖区粗糙的吹风样收缩期杂音,常提示二尖瓣关闭不全。②心尖区舒张中晚期隆隆样杂音是二尖瓣狭窄的特征性杂音。③心尖区柔和而高调的吹风样杂音常为相对性二尖瓣关闭不全。④主动脉瓣第二听诊区叹气样舒张期杂音,见于主动脉瓣关闭不全。⑤胸骨左缘第2肋间及其附近机器声样连续性杂音,见于动脉导管未闭;乐音样杂音听诊时其音色如海鸥鸣或鸽鸣样,常见于感染性心内膜炎及梅毒性主动脉瓣关闭不全。一般来说,器质性杂音常是粗糙的,而功能性杂音则较为柔和。

4)强度和形态

收缩期杂音的强度一般采用Levine六级分级法。

1级:杂音很弱,所占时间很短,初次听诊时往往不易发觉,须仔细听诊才能听到。

2级:较易听到的弱杂音,初听时即被发觉。

3级:中等响亮的杂音,不太注意听时也可听到。

4级:较响亮的杂音,常伴有震颤。

5级:很响亮的杂音,震耳,但听诊器离开胸壁则听不到,伴有震颤。

6级:极响亮,听诊器稍离胸壁时亦可听到,有强烈的震颤。

杂音强度的表示法是“2/6级收缩期杂音”。一般而言,3/6级和以上的收缩期杂音多为器质性的。但应注意,杂音的强度不一定与病变的严重程度成正比。

5)传导方向

杂音常沿着产生该杂音的血流方向传导。二尖瓣关闭不全的收缩期杂音在心尖部最响,并向左腋下及左肩胛下角处传导;主动脉瓣关闭不全的舒张期杂音在主动脉瓣第二听诊区最响,并向胸骨下端或心尖部传导;主动脉瓣狭窄的收缩期杂音以主动脉瓣区最响,可向上传至右侧胸骨上窝及颈部。

6)与体位的关系

体位改变可使某些杂音减弱或增强。例如,左侧卧位可使二尖瓣狭窄的舒张中晚期隆隆样杂音更明显;上半身前倾坐位可使主动脉瓣关闭不全的舒张期叹气样杂音更易于听到。

7)与呼吸的关系

深吸气时右心相关瓣膜(三尖瓣、肺动脉瓣)的杂音增强;深呼气时左心相关瓣膜(二尖瓣、主动脉瓣)的杂音增强。

8)与运动的关系

运动可使二尖瓣狭窄的舒张中晚期杂音增强。

(3)器质性与功能性收缩期杂音的鉴别见表6-5。

6、心包摩擦音

音质粗糙,音调高,呈搔抓样,类似纸张摩擦的声音,近在耳边,与心脏搏动一致,不受呼吸影响,通常在胸骨左缘第3、4肋间隙处较易听到,坐位前倾及呼气末更明显。收缩期、舒张期均可闻及,有时也可仅出现在收缩期。见于各种感染性或非感染性心包炎。

预览时标签不可点收录于话题#个上一篇下一篇
分享 转发
TOP
发新话题 回复该主题