类风湿关节炎（RA）曾被称为“不死的癌症”，过去因为医学不发达，人们对类风湿关节炎非常恐惧，谈之色变。但是随着医学的进步和发展，医生对类风湿关节炎的诊治有了巨大的飞跃，同时能够早期确诊并及时有效的治疗类风湿关节炎，避免了关节畸形和功能丧失等情况的发生。
类风湿关节炎（RA）是原因不明，以侵犯四肢可动关节为主要临床表现的一种慢性炎性多系统疾病。RA的发病与多种因素有关，包括遗传因素、感染因素等，遗传因素造成了RA的易感性，感染可能触发疾病，多种复杂的致病因子参与了RA关节与全身的免疫紊乱过程。
家系调查和孪生子患病的研究提示遗传因素决定了RA的易感性。但RA发病发家族聚集性相对较低。在各种遗传因素中，最重要的是人类白细胞抗原（HLA）。RA与HLA某些表型相关联，细带某种HLA抗原（如DR4或DRI）的个体具有对RA的易感性。其他可疑基因包括T细胞受体基因、免疫球蛋白基因、细胞因子（如TNF）基因等。感染因素在触发疾病方面可能起相当重要的作用，EB病*、反转录病*、结核杆菌、奇异变形杆菌等微生物与RA的发病有关。其他与RA发病有关的因素还包括性激素、糖皮质激素、食物、应激反应等，这些因素对疾病的发展均可能有某些影响。
类风湿关节炎(RA)的发病机制
类风湿关节炎的主要病变在关节，关节内的病变表现为滑膜炎，而在关节外的病变则表现为血管炎。分子模拟学说认为，外来抗原在分子结构和/或抗原性上和机体某种抗原相似而造成对自身抗原的交叉反应（自身免疫性），这种自身抗原经过携带HLA-DR分子的抗原呈递细胞（APC）的吞噬、加工，激活了T细胞，从而发动和驾驭了整个RA的病程。人体的自身抗原可能有软骨的胶原以及其他的软骨和软骨细胞抗原。但是真正的致关节炎抗原还不十分清楚。RA患者滑膜组织中的巨噬细胞、树突状细胞、血管内皮细胞、B细胞、激活的T细胞，甚至滑膜成纤维细胞样细胞均高度表达HLA分子，均可能作为APC。
Th1/Th2细胞因子失衡在类风湿关节炎发病机制中的作用是什么？
类风湿关节炎的发病机制目前尚不明确，近来研究发现，辅助性T细胞亚群Th1和Th2细胞及其分泌细胞因子水平的失衡与RA的发生密切相关。Th1细胞主要分泌IL-2、INF-r和TNF-a，Th2细胞主要分泌IL-4、IL-5IL-6及IL-10.在生理条件下这两种细胞亚群之间存在动态平衡及相互抑制，这种动态平衡一旦被打破，机体则处于Th1占优势或Th2占优势的状态，并由此导致病的发生。
大量的研究表明RA发病中起重要作用的是Th1细胞，Th1细胞活性超过Th2细胞活性而诱发疾病。自身反应性Th1细胞通过对自身成分的免疫应答诱导和维持滑膜炎症，最终可导致关节软骨的破坏，并且这些T细胞还可以通过分泌细胞因子影响其他免疫细胞的活性，如促进巨噬细胞活化等。因此控制Th1型细胞因子的产生或补充Th2型细胞因子如IL-4、IL-10,调节他们的平衡可能有治疗意义。总之，Th1/Th2失衡对RA的早期诊断及早期治疗具有重要的指导意义。以细胞因子为靶向的生物治疗将为RA开辟一条充满希望的道路。