在治疗主动脉反流方面，保留主动脉瓣的外科手术越来越多地被使用。
理解AR的机制为手术入路提供了信息，这一概念导致了ElKhoury的修复导向功能分类的发展，灵感来自于Carpentier’s二尖瓣反流分类。
虽然在一些患者中，可以通过经胸超声心动图(TTE)准确地对AR的机制进行分类，但大多数文献都是基于经食管超声心动图(TEE)。
对主动脉瓣和周围结构的解剖结构的工作理解是进行AR超声心动图评估的先决条件；关于主动脉瓣解剖的综合综述已经发表，基本概念总结在图1中。一个重要的概念是涉及主动脉瓣或周围主动脉结构的病理可导致AR在ElKhoury分类中，Ia-Ic型病变是由于瓣叶运动正常的功能性主动脉环(FAA)扩大所致，而Id型则保留用于瓣叶穿孔的病例。II型病变涉及过度的瓣尖运动，导致瓣尖脱垂。III型病变表明钙化变性或纤维化导致的瓣尖运动受限。
我们提出了一系列案例来说明定义AR机制的过程，这些机制将使超声心动图医师能够以共同的语言与外科医生交流（图1-7，视频1-6）。出于说明目的，这些案例往往涉及一种机制，但重要的是要注意多种机制经常共存。虽然我们提供的示例涉及三尖瓣主动脉瓣，但分类系统也可以应用于二尖瓣。
图1：基本的解剖学概念
(A)在功能性主动脉环(FAA)内，瓣尖以半月形方式插入主动脉壁，上缘位于STJ，下缘位于主动脉环(AoA)。AoA最好从成像角度设想为连接主动脉瓣最基底部分或最低点的虚拟平面。AoA的下游是解剖学上的心室主动脉交界处，它是室间隔和Valsalva窦壁之间的过渡区域（图中未显示）。
(B)与超声心动图正常范围相比，应在不同的水平和尺寸测量FAA的成分。AoA是在收缩中期从瓣叶插入点的内边缘到内边缘测量的。相反，在垂直于升主动脉长轴的舒张末期测量主动脉根部和STJ。
(C)有效高度，测量为舒张期AoA和每个尖瓣的中央自由边缘之间的正交距离，是评估尖瓣接合的重要参数。这些图像中没有很好地描绘出瓣尖末端的正常接合长度。
CasePresentation病例展示Case1
一名65岁的女性被转诊至超声心动图室，以排除全身性高血压引起的左心室(LV)肥大。她否认心血管症状。检查时，脉压较宽（/72mmHg）。HR72/分。心脏听诊未听到舒张期杂音，这可能是由于患者的体型具有挑战性。
经胸超声心动图（TTE）：
主动脉根部（3.2cm）和主动脉环（2.0cm）大小正常（图2，视频1）。严重的升主动脉扩大(6.5cm)延伸至窦管交界处(STJ5.0cm）
左室舒张期直径(LVEDD)5.7cm；左室收缩末期直径(LVESD)3.1cm；左室射血分数(LVEF)76%(Teichholz).
图2Ia型AR。（A，B）二维TTE胸骨旁长轴切面，舒张期，显示中度AR（视频1）。(C)经胸超声心动图长轴切面显示远端升主动脉扩大，包括STJ，主动脉根部大小正常，导致中央闭合失败和AR中央射流。
视频1：1a型AR。主动脉瓣为三瓣，中央喷射有中度AR。AR是由于升主动脉(6.5cm)延伸到STJ。主动脉根部和主动环的大小正常
她接受了升主动脉保留瓣膜置换和主动脉瓣修复术。病理学显示淋巴浆细胞性主动脉炎。病理学显示为淋巴浆细胞性大动脉炎。随后，该患者通过风湿病学进行评估，发现其有视觉症状和红细胞沉降率升高(46mm/小时)。颞动脉活检证实存在巨细胞性动脉炎。
Ia型AR是指远端升主动脉扩大，包括主动脉根部大小正常的STJ。FAA的扩大可能导致中央接合失败，通常导致AR的中央射流。I型病变患者的偏心反流应提示怀疑同时存在II型病理或可能反映不对称的FAA扩大。在不累及STJ的情况下，孤立的远端升主动脉扩张不被认为是AR的原因。
Case2
男，60岁，因(NYHA)II级呼吸困难被转介，检查时出现III/IV级舒张期杂音。血压/70mm汞柱，心率bpm。
经食道超声心动图（TEE）：
三叶主动脉瓣和严重的主动脉根部扩大（6.5厘米）导致中央接合障碍和严重AR的喷射（VCW=0.7厘米，JWR=65%；图3，视频2）。主动脉环（AoA；2.7cm）、STJ（6.2cm）和升主动脉（4.6cm）也有所增大。
LVEDD为7.1厘米；LVESD，6.4厘米；和LVEF，40%(Simpson’s).
图3Ib型AR。
(A)二维TEE食管中段长轴切面，°，舒张期，显示严重AR（视频2）。
(B)经食道超声心动图长轴切面显示主动脉根部（和STJ）扩大，中心射流AR。
视频2：1b型AR。三瓣主动脉瓣伴严重的主动脉根部增大(6.5cm)，导致中央接合缺陷并伴有严重AR。AoA(2.7cm)、STJ(6.2cm)和升主动脉(4.6cm)也有所增大。
他接受了主动脉根部置换术和生物人工主动脉瓣置换术，手术病理显示主动脉严重内侧变性，这通常与结缔组织疾病有关，但并非唯一。该患者没有可识别的全身性疾病。
Ib型病理可见于主动脉根部扩大，通常会导致AR中心射流，除非根部扩大不对称或同时存在脱垂或先天性尖瓣限制
Case3
一名29岁男性，有蒽环类药物诱导的心肌病病史，在心功能门诊随访，接受TTE监测左室功能。体格检查：听诊时可听到I/IV级杂音。他的血压为/58毫米汞柱，心率为每分钟84次。
经胸超声心动图（TTE）：
LVEDD为6.3厘米；LVESD，5.2厘米；和LVEF，35%(Simpson’s)。
主动脉瓣中度反流
经食道超声心动图（TEE）：
TEE显示三瓣主动脉瓣和AoA孤立增大(3.0cm)，导致严AR(VCW=0.8cm，JWR=61%；图4，视频3)。主动脉根部(3.5cm)、STJ(2.8cm)和升主动脉(3.0cm)均在正常范围内
图4IcAR类型。
(A，B)二维TEE食管中长轴切面，°，舒张期，显示严重的AR(VCW0.8cm；视频3)。
(C)经食管超声心动图长轴视图显示AoA孤立增大，中央喷射AR。
视频3：类型1cAR。AoA有孤立的扩张(3.0cm)导致严重的AR。主动脉根部、STJ、升主动脉大小正常。
手术评估显示正常的瓣尖活动度，没有退行性异常或AR的替代解释。病理学显示小叶有粘液样改变。
最初的瓣膜修复尝试导致了中度AR，因此放置了一个机械假体。Ic型病变很少孤立出现，但经常与其他机制共存，发生在孤立的AoA扩大的病例下。
Case4
56岁男性，在连续影像学监测成像中发现主动脉瓣粪肠球菌心内膜炎病史伴有残余AR及进行性LV扩张。他没有症状。在检查时，他外周脉搏微弱和III/IV级舒张期杂音。他的血压为/60mmHg，心率为76bpm。
经食道超声心动图（TEE）：
TEE显示无冠状瓣尖部憩室穿孔导致严重AR(VCW=0.8cm，JWR=62%)，证实其病因为既往感染性心内膜炎（图5，视频4）。
主动脉根部(4.3cm)轻度增大，AoA(2.2cm)、STJ(3.5cm)、升主动脉(3.7cm)大小正常。
LVEDD为6.4厘米；LVEDD，4.5厘米；和LVEF，56%%(Teichholz).
图5类型IdAR。
(A)二维TEE食管中长轴视图，°，舒张期，显示房室小叶左室侧有两个丝状线性结构（憩室穿孔；箭头）。彩色多普勒显示严重的AR（VCW，0.8cm；视频4）。(B)经食管超声心动图长轴切面显示，喷射物起源于无冠脉瓣体，而不是在接合部位。
视频4：类型1dAR。无冠状动脉尖端的憩室穿孔，导致严重的AR
Id型病变包括由心内膜炎、创伤或其他原因引起的尖部穿孔。在这种情况下，AR的喷射来源于尖附着点外的一个位置。这强调了涉及动脉瓣尖或周围主动脉结构的病理可导致AR。
Case5
一位68岁男性，已知冠状动脉疾病被转到超声心动图评估左室功能；患者无症状。检查时，有II/IV级舒张期杂音。他的血压为/58毫米汞柱，心率为每分钟60次。
经胸超声心动图（TTE）：
TTE显示三叶主动脉瓣和右冠状动脉瓣脱垂，严重AR（VCW=0.7cm，降主动脉中的血流逆转）的偏心射流指向二尖瓣前叶（图6，视频5）。
AoA（2.4cm）、主动脉根部（3.4cm）、STJ（3.0cm）和升主动脉(3.2cm）大小正常。他的LVEDD为5.6厘米；LVESD，3.1厘米；和LVEF，75%（(Teichholz)。
图6II型AR。
(A，B)经胸超声心动图胸骨旁长轴，舒张期显示严重AR的偏心喷射指向二尖瓣前小叶（视频5）。(C)经胸超声心动图长轴视图显示右冠状动脉尖脱垂（箭头），导致AR偏心喷射。
视频5：II型AR。右冠状动脉尖脱垂导致偏心性严重AR
患者尚未进行干预，正在接受临床和超声心动图监测，无症状或明显的左室扩大或收缩功能障碍。
在偏心喷射的情况下，应怀疑II型病理（即脱垂）。喷射应该远离罪犯。瓣叶接合通常发生在瓣环水平以上，通常在Valsalva窦的中间。主动脉瓣脱垂是指在舒张期相邻小叶下方的罪犯尖部瓣对位不良。受影响的尖端的有效高度通常小于9毫米。
Case6
一名76岁男性，NYHAII-III级呼吸困难，在TTE上发现严重AR伴轻度主动脉瓣狭窄。检查时出现II/IV级收缩期射血杂音和III/IV级舒张期杂音。他的血压为/68毫米汞柱，心率为每分钟67次
经食道超声心动图（TEE）：
三叶瓣，伴有中度退行性硬化和无冠状动脉瓣的不对称舒张期运动受限，导致右冠状动脉瓣在无冠状动脉瓣水平以下接合，并出现严重AR的偏心射流（VCW=0.6cm，在主动脉中可见显着的舒张期血流逆转）指向二尖瓣前叶（图7，视频6）
Vmax为2.7cm/sec，平面测量显示的主动脉瓣面积为1.9cm2。升主动脉(4.4cm)轻度增大，AoA(2.6cm)、主动脉根部(3.7cm)和STJ(3.7cm)直径接近正常。他的LVEDD是7.0厘米；LVESD，5.7厘米；和LVEF，40%(Simpson’s).。
图7III型AR。(A，B)二维TEE食管中长轴切面，°舒张期，，显示严重AR指向二尖瓣前叶（视频6）。(C)经食管超声心动图长轴切面显示不对称尖变性导致无冠状动脉瓣受限（箭头）和AR偏心射流。
视频6：III型AR。瓣膜为三瓣，伴有中度退行性硬化，无冠瓣不对称舒张运动受限，导致右冠瓣伴合低于无冠尖水平，严重AR偏心喷射
III型病变因钙化变性、风湿性疾病或纤维化引起的尖增厚而出现尖受限。在退行性/风湿性AR的病例中，所有的瓣都受到影响，AR的射流应该是中心的，而在不对称的瓣增厚/限制的情况下，可能会出现偏心的射流。
DISCUSSION讨论
超声心动图提供了对主动脉瓣解剖和功能的动态评估。除了评估AR的严重程度外，对AR机制进行系统的分类也是一个重要的步骤。这种方法与美国超声心动图学会最新的关于原发瓣膜反流的指南相一致。
多个AR机制的频繁共存增加了分类的复杂性。先前接受AR手术干预的患者队列报道，在36%-70%的患者中存在不止一种机制，最常见的组合是Ib型和II型。
与三瓣患者相比，二瓣主动脉瓣患者中更为常见。为了便于说明，我们提供了一系列在三瓣中具有一种特定机制亚型的案例，承认在现实中在许多实例中存在额外的复杂性。尽管主动脉瓣狭窄通常是单叶主动脉瓣的主要血流动力学问题，但该分类可用于少数具有主要反流表型的患者。然而，该分类对四叶瓣患者特别有用，因为主动脉病变和AR在这种相对罕见的先天性异常中很常见。瓣叶限制通常是四叶瓣主动脉瓣病变的一部分。由于二叶瓣主动脉瓣也经常与严重的主动脉病变相关，因此该分类再次特别