读到文献中rupture这个词时，我是揣摩了一点时间的，严格意义上来说，应翻译成破裂，但根据既往多个译本的习俗来看，还是译成断裂似乎更能体现出肌肉和腱索的那种条索状的生动形态，故在本文中，凡涉及到乳头肌和腱索部分，皆用断裂一词。虽然轻度二尖瓣反流在急性心肌梗死患者中很常见，但由于乳头肌和伴或不伴乳头肌断裂的左室功能障碍导致的严重二尖瓣反流情况却相对少见。在GUSTO-1试验中，接受溶栓治疗的患者发生急性二尖瓣反流的总发生率为1.7%。有报道称，在接受PPCI的患者中，发病率显著降低(0.31%)，轻度和中度二尖瓣反流发生率分别约为29%和6%。心梗并发严重二尖瓣返流的发生率约为10%，乳头肌断裂导致二尖瓣返流的发生率为1%。
二尖瓣反流伴和不伴乳头肌断裂的危险因素似乎是不同的，但高龄和女性是这两种类型的共同危险因素。在没有乳头肌破裂的患者中，既往心肌梗死、梗死面积相对较大、多支冠脉病变、复发性心肌缺血和入院时心衰更为常见。相比之下，在乳头肌断裂的患者中，既往无心绞痛、后壁心肌梗死、无糖尿病和单血管疾病更为常见。
在急性冠脉综合征患者中，一些解剖和功能异常可能导致二尖瓣返流。急性短暂性乳头肌缺血减弱肌肉缩短，但通常只引起轻微的二尖瓣反流。前、后乳头肌的缺血性功能障碍可能与更严重的二尖瓣反流有关。仅乳头肌缺血而不累及邻近左室壁很少导致严重的二尖瓣反流。乳头肌在心内膜下的位置及其特有的血管解剖结构(由冠状动脉末端供应)使其易于发生缺血。后内侧乳头肌仅从冠状动脉后降支供血，而前外侧乳头肌则从左前降支和左旋支供血。因此，后内侧乳头肌缺血比前外侧乳头肌缺血更常见。
大范围的后侧心肌梗死累及后内侧乳头肌的锚定部位可能与严重的二尖瓣反流有关。其机制似乎是收缩期瓣环扩张不对称，和乳头肌和小叶的错位，导致严重的瓣叶脱垂。一个小范围的下壁或下后壁心肌梗死累及后内侧乳头肌，导致严重的瓣叶脱垂，也可以产生严重的二尖瓣反流。所以后内侧乳头肌断裂的频率是前外侧乳头肌断裂的6-12倍，亦即在下心肌梗死患者中要想到严重二尖瓣反流的发生，此处需要听诊器和超声。在大约50%的乳头肌断裂患者中，梗死面积并不大。
轻度至中度二尖瓣反流通常不会引起额外的血流动力学负荷。射血分数和血流动力学(如PCWP、PA压力和心输出量)都没有明显的影响。相反，严重的二尖瓣反流会突然增加左室动力和功能的额外血流动力学负荷。由于大量返流到顺应性和大小正常的左心房(LA)，导致LA和PCWP显著增加，进而引起严重肺水肿。由于毛细血管后肺动脉高压，增加右心室后负荷，导致右心室功能衰竭。左室前向搏出量减少，导致心输出量减少和全身性低血压，通常是突然的、迅速进展的心源性休克，射血分数因心肌缺血或梗死而降低。
非乳头肌断裂所致的二尖瓣返流多发生在心肌梗死后5至45天（中位数7天）。继发于乳头肌破裂的严重二尖瓣返流多发生在心肌梗死后1至14天（中位数1天）；大约20%的乳头肌破裂发生在梗死后24小时内。
继发于乳头肌功能障碍的轻度二尖瓣反流患者，唯一的临床发现可能就是全收缩期杂音或更常见的收缩晚期杂音。在乳头肌断裂的患者中，临床表现的特点是由快速肺水肿引起的严重呼吸窘迫，迅猛发生的低血压和反射性心动过速，休克前或休克状态。听诊有突然出现的全收缩期或收缩早期杂音—放射至左腋窝（提示前外侧乳头肌影响前瓣）、心底部（提示后内侧乳头肌影响后瓣），或两者兼而有之，这是其特点，触觉震颤不一定有；腱索断裂时常有海鸥鸣或挥鞭音。杂音是由于LA和LV之间的压力梯度迅速降低而产生的，故在某些患者中，可能杂音较短或没有杂音。
对于二尖瓣反流患者，心电图最常显示新近发生的下壁或后壁心肌梗死(55%)；然而合并严重二尖瓣反流和心源性休克患者的心肌梗死心电图定位提示前壁占34%或后壁占32%。在有些患者中，只有ST-T异常，但急性重度肺水肿的放射影像学证据总是存在的。
所有患者均应进行经胸超声心动图检查。经胸超声心动图在显示断裂的二尖瓣(45%~50%对%)方面不如经食管超声敏感(43~45%)，但对于因此导致的严重二尖瓣关闭不全的彩色多普勒检测是%敏感的。超声心动图可显示缺血/梗死部位局部室壁运动异常，排除室间隔或游离壁破裂。二维超声心动图可以发现部分乳头肌断裂。当超声发现附着在二尖瓣腱索上的一个自由移动的团块（乳头肌头部）时，可以诊断为完全性断裂。
对于重度二尖瓣返流的诊断，PA导管是不必要的。如果已实施了，PCWP会显示巨大的“v”波，在一些严重的急性二尖瓣返流患者中，氧合肺静脉血会回流到肺动脉分支的远端，因此PA压力示踪中出现反射V波是急性或亚急性严重二尖瓣返流的诊断。需要注意的是在室间隔破裂时，由于左向右分流，肺静脉回流增加，而左房大小和顺应性正常，导致肺静脉回流增加，也可能出现巨大的v波。
轻度二尖瓣反流的患者一般不需要手术干预，经充分的再灌注治疗后，配合适当的药物治疗，如ACEI或ARB、β阻滞剂、醛固酮拮抗剂、抗血小板药物和降脂药物，可降低心力衰竭的风险，最大限度地减少心室重构，改善长期预后。即使在MI急性期诊断为轻度二尖瓣返流的患者，尽管近期预后不受影响，但长期预后不佳，心肌梗死后的积极治疗仍是不可或缺的。
急性心肌梗死合并心源性休克的严重二尖瓣关闭不全需要外科手术进行二尖瓣置换或修复。SHOCK研究中未做瓣膜手术的住院死亡率为71%，而接受手术的住院死亡率为40%，这表明短期预后有显著改善。支持和维持治疗包括机械通气、利尿剂、血管扩张剂、正性肌力药，如果可能，还包括IABP。血管扩张剂药物，如硝普钠可以减少返流量，降低PCWP和PA压，增加前向搏出量和心输出量，但低血压限制了血管扩张剂的最初使用，不过可以在植入IABP后考虑使用，IABP不仅降低了左室后负荷，同时也有利于维持灌注压。对于幸存者ACEI或ARB、β阻滞剂、醛固酮拮抗剂、降脂剂、抗血小板药能用尽用。其实这些药差不多在心梗第一时间都接二连三用上去了，所以就看返流轻和重，药物能否稳得住？不行IABP顶上去，这是外科药开始准备了，也可以在外科候着了。
飞雪梅香