风湿性心脏病并非一日之功，所以多是慢性致病最常见的原因
强调：急性主动脉关闭不全（主闭）最常见的病因是感染性心内膜炎
■关于机制：
二尖瓣狭窄（二狭）：左心房淤血→左心房增大（梨形心—心腰消失）→肺淤血（肺水肿→呼吸困难是最常见的症状）→肺动脉高压→相对性肺动脉瓣关闭不全（Graham-Steell杂音—胸骨左缘第二肋间可闻及高调叹气样舒张早期杂音）→右心衰（右心室增大，而左心室正常）
■表现：肺水肿→呼吸困难是最常见的症状
肺淤血→咳粉红色泡沫痰是急性肺水肿的标志，如发生大咯血多为支气管静脉破裂出血所致
二尖瓣狭窄合并房颤已发生血栓栓塞→为二狭最严重的并发症，故合并房颤的患者需要预防性抗凝治疗
体征：心尖部（二尖瓣）隆隆样舒张中晚期杂音（可与Graham-Steell杂音（格斯杂音）同时出现）
二尖瓣面容：双颧绀红（缺氧）
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小结：
二狭（心尖部），同时涉及心尖部和舒张期选二狭
二尖瓣关闭不全（二闭）：收缩期左心室血液反流入左心房→左心房压力增加→肺淤血（肺水肿→呼吸困难）→晚期导致右心衰；收缩期反流的血液与肺静脉的血液汇总流入左心室→左室压力增加→晚期导致左心衰（早期有Frank-starling机制—左心室可以完全代偿，左心室大小早期无明显变化）
表现：后期可以导致左心衰、右心衰表现
体征：心尖部（二尖瓣）可闻及粗糙的全收缩期吹风样杂音
第一心音减弱（左心室血量增多，使二尖瓣漂浮），出现第三心音（血液汇总流入心室）
补充：第一心音为房室瓣关闭的声音；第二心音为动脉瓣关闭的声音；第三心音为血液冲击心室震动的声音；第四心音为血液冲击心房震动的声音（三室四房）
强调：二尖瓣关闭不全有一个特殊的病因：乳头肌功能失调或坏死—腱索断裂—二尖瓣脱垂—心尖部可闻及喀喇音
主动脉瓣狭窄（主狭）：主动脉射血减少—体循环血量减少—心肌缺血（心绞痛）脑缺血（晕厥）；左室射血阻力增加—左室肥厚扩张—左心衰—肺水肿（呼吸困难）—右心衰
表现：瓣口面积≤1.0c㎡才出现临床表现，主狭三联征：晕厥、心绞痛、呼吸困难
体征：主动脉瓣区收缩期喷射样杂音
主动脉瓣关闭不全（主闭）：主动脉血液反流入左心室→左室血量增多，左室肥厚（靴形心）→左心房射血减少→左心房淤血→肺淤血（呼吸困难）
表现：急性肺水肿咳粉红色泡沫痰
体征：主动脉瓣听诊区舒张期叹气样杂音
左室血量增多→推挤二尖瓣→相对性二狭（Austin-Flint杂音（奥佛杂音）：心尖部舒张中期隆隆样杂音）
脉压增大→周围血管征（枪击音、水冲脉、点头征、Duroziez双重杂音、毛细血管搏动征）
补充：二尖瓣听诊区—心尖部；肺动脉瓣—胸骨左缘第二肋间；主动脉瓣第一听诊区—胸骨右缘第二肋间；主动脉瓣第二听诊区—胸骨左缘第三肋间；三尖瓣听诊区—胸骨左缘第四、五肋间
小结：杂音性质：二狭—递增；二闭—一贯；主狭：递增递减；主闭：递减
检查：心脏瓣膜病永远首选超声心动图（UCG）
特殊记忆的是二狭有一个二尖瓣型p波，即双峰P波
二狭—左心房增大（梨形心—心腰消失）—左心房传导时间延长—导致P波后半段后移，形成双峰P波
对因治疗：抗风湿热治疗（一般不展开）
并发症治疗：
二狭—最严重最常见的并发症是房颤—抗凝治疗（房颤超过24小时，口服华法林，遵照前三后四原则），转复治疗—胺碘酮，控制心室率首选β受体阻滞剂（美托洛尔）；劳力性呼吸困难—避免活动、休息、吸氧；肺水肿—避免使用扩张小动脉的药物，容易加重全身的缺血；二狭右室肥大左室正常—为缺血性心衰—洋地*对二狭导致的心衰无效。
所有瓣膜病最根本的治疗就是手术换瓣治疗
二狭瓣膜情况好的，也可以做球囊二尖瓣成形术手术换瓣也是有适应症的：严重症状，反复心衰，保守无效（很模糊?）
给两个客观指标吧：1.重度狭窄—瓣口面积＜1c㎡；2.跨瓣压＞40mmHg
我们的主狭也是瓣口面积≤1.0c㎡才出现临床表现，主狭三联征：晕厥、心绞痛、呼吸困难
补充：瓣口面积分度：＜1.0为重度狭窄；1.0—1.5为中度狭窄；＞1.5为轻度狭窄
主闭并发症：感染性心内膜炎—抗生素（急性—金*色葡萄球菌；亚急性—草绿色链球菌）
经历过黑暗，才有对光明的渴望；经历过风雨，才懂得阳光的温暖；经历过沧桑，才拥有温柔的内心；经历人生最好的成长。
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