本来给自己的任务是1个月推一篇文章，实际上半年也更不了一篇，真是惭愧。
近期主动请缨了晨课，才推动了此项任务。
真正投入后发现尽管很努力，但成品还是很粗糙，这里分享给大家，抛砖引玉。
二尖瓣反流是一个十分庞大的家族。
二尖瓣反流按照病程可以分成急性二尖瓣反流和慢性二尖瓣反流。按照发病机制分类可以分成原发性、继发性、混合性二尖瓣反流。庞大的MR家族
本文中更多涉及的是VFMR。
讨论二尖瓣的问题首先逃不过先学习一下二尖瓣的解剖。
上大学的时候没有觉得解剖有这样谜一样的魅力，现在重拾解剖，都会感慨大自然造物的精妙，对心脏解剖真的是“读你千遍也不厌倦”。
1，二尖瓣的解剖：
二尖瓣绝不是简单的两个瓣叶，要想做好“闸门”的工作，一定是一个团队完美配合才能完成，我们称之为“二尖瓣器”或“二尖瓣-左心室复合体”，通过学习我认为是有9部分组成=瓣叶，瓣环，乳头肌，腱索，左心房，左心室，冠脉血供，传导束，心脏骨架系统，以上哪个部分的形态或功能出了问题，都会影响到“闸门”的功能，出现MR。
外科视角的二尖瓣及其毗邻
这个微笑的造型是二尖瓣收缩期的样子，上边宽大的部分是二尖瓣前叶，它是主动脉瓣二尖瓣幕的延续而成，左纤维三角毗邻左冠状动脉的回旋支，右纤维三角作为中央纤维体被主动脉瓣二尖瓣三尖瓣环绕，重要的希氏束从这里穿过，这里是禁区呀，它的对侧到右室面就对应着Koch三角。二尖瓣后叶在收缩期呈现一个弯弯的窄条，它有2个切迹，把它分成P1,P2,P3区，对应的前叶分成A1，Ａ2，Ａ3区，也就是说二尖瓣的对合不是两个平面的贴合，而是楔合在一起的。
图片下方宽大的冠状窦静脉是电生理操作的重要入路，安装CRT时候需要用到它。
单头的前乳头肌和多头的后乳头肌
这张图虽然画的漂亮，但是感觉不太对，腱索怎么都是连接在瓣尖上，还有支柱腱索和基部腱索呢？请看下图和下下图才是对的
二尖瓣的三级腱索
前叶瓣环为胶原纤维结构（白色部分），后瓣环是肌性结构
“马鞍形”的二尖瓣瓣环
二尖瓣瓣环侧面呈双抛物线形，外科视角看上去呈大写的字母“Ｄ”形，上图中蓝色的线是前瓣环，红色部分是后瓣环。收缩期，红线向蓝线靠近，同时向下（向心尖方向）运动，与此同时，还有后瓣环的括约肌样的收缩运动；舒张期，红线远离蓝线，同时向上（也就是左心房方向）运动，与此同时，还有括约肌样的舒张运动，舒张晚期（心电图P波）还有心房源性的主动收缩，使后瓣环又向上运动2-4mm（房颤的病人这个运动消失）。
二尖瓣环的组织多普勒可以完美的描记它的运动，并且帮助估测EF
前外乳头肌双支动脉供血，后内乳头肌只有后降支供血，因此下壁心梗时容易发生后乳头肌功能障碍，甚至乳头肌断裂，造成MR
二尖瓣瓣环分离现象
二尖瓣环分离：是指心房-瓣膜-心室连接处二尖瓣环的正常结构缺失，二尖瓣后叶直接附着在心房壁(心房-瓣膜连接处)。
之前认为二尖瓣环分离与二尖瓣脱垂以及恶性心律失常密切相关，今年上半年的研究显示：正常人群中，96%的人都存在二尖瓣瓣环分离，这自然打破了之前的结论，但是毕竟这个分离现象广泛存在，心脏结构上有如此菲薄的结构存在，当进行射频消融，心内介入操作，心外科的手术时，对薄弱的二尖瓣瓣环部分要格外小心，避免左室破裂的情况发生。
左图显示了二尖瓣瓣环分离，研究显示分离高度1.5-7mm不等，平均值3mm。
二尖瓣后瓣P1,P3对应的瓣环部位是瓣环分离的多发部位
2，MR分类
MR主要分成两类：
原发性二尖瓣反流PrimaryMR：由于瓣叶、瓣环、腱索和乳头肌当中的一项或一项以上发生结构和功能改变引起的二尖瓣反流；
继发性二尖瓣反流SecondaryMR/FunctionalMR:由于左心室、左心房的扩大、功能异常，和/或冠脉血供，传导系统，纤维骨架病变而引起的二尖瓣反流。
同时存在PMR和SMR称之为混合性MR。
超声心动图检查对于二尖瓣病变乃至所有的心脏瓣膜病的评估、诊断、分型分期，以及分辨发病机制都有首当其冲和至关重要的作用。
依据二尖瓣叶运动分为三种类型（Carpentier分型）：I（瓣叶活动正常），II（瓣叶活动过度），III（瓣叶活动受限）。
Carpentier分型目前每个分型都有分成亚型，图中红色标记处表示SMR有可能发生的分型
IMR时，三种瓣叶活动类型都可以发生（感谢龚老师供图）
3，MR病因
一般来讲，SMR病因包括缺血性心肌病(冠心病)，非缺血性心肌病（扩心病，肥厚型心肌病）和瓣环扩张（房颤，限制性心肌病）。或者说，病因分为心室源性和心房源性两种。
二尖瓣的关闭力减弱和/或牵拉力增加是继发性MR的发病机制
VFMRvs.AFMR（这张图实在是太美了）
4，MR分期
《ACC/AHA-VHD指南》中将MR分为A、B、C、D四期：危险期、进展期、无症状重度病变期和有症状重度病变期。国内的共识将SMR也是分为四期，见下表。
《围术期经食道超声心动图监测操作的专家共识（版）》，国内共识与ESC的标准相似
AATS-IMR-指南中的MR分级
ESC对严重SMR的态度更积极
以上表格的内容也体现了超声心动检查对瓣膜病的重要性。
最新的指南中，有如下更新：
1，除TTE，TEE以外，推荐了运动超声心动检查来评估MR严重程度和左室功能之间的相互关系，
2，推荐多参数（半定量+定量）综合评估，避免误差：VC，肺静脉血流频谱，PISA，EROA，RV，必要时测量3D-VC面积
3，2D+3D结合
4，SMR受心脏前后负荷，强心药等影响很明显，每次测量差异大，甚至每个心动周期的测量都会有差异，应尽量在患者循环平稳时进行评估。
除了以上提及的各种参数，很重要的还有很多，包括：
1，左心室指标：ESD，ESV/EDD，EDV，LVEF，乳头肌间距离，节段性室壁运动异常；
2，其他结构指标：左心房容积，左心耳（血栓？）右心室测量和功能，依据三尖瓣反流评估肺动脉压力瓣叶被牵拉的程度；
3，tendingarea，对合深度，反流束方向？瓣叶钙化？球形指数（L/I）？后叶长度，瓣叶面积（理想值分别是5mm,=4cm2）前叶角度？后叶角度？
已经记不清这些是从哪篇文章抠下来的图了，感谢这位大咖的美图
当牵拉深度1cm，Tentingarea1.6cm2,瓣环径4cm，PLA45度，LVEDD60mm时，建议MVR
以上参数的重要性在于可以预测MVP的成功率和复发率：
上边的表格中有错误，勘误：第一行应为“对合深度”或者叫“牵拉深度”更合适，LVEDD和LVESD的单位应是mm。另外跟上图相比，有的标准也不同。
对Mitraclip的一些预测指标
5，MR患者的管理与治疗
如上所述，SMR多继发于冠心病，扩心病或限制性心肌病，随着病情的进展，与心力衰竭密切相关。MR与心脏扩大互为因果，形成恶性循环，它是心衰或心梗患者发生心血管病事件的独立危险因素。
作为一种瓣膜病，在VHD-ESCEACTS中指出：
1，严重VHD患者，40岁男性及绝经后女性/有心血管病病史/怀疑有心肌缺血/左室收缩功能障碍/有一项或多项的心血管病危险因素，应冠脉造影（I，C）或冠脉CT（IIa，C）
2，中重度MR患者，应行CAG（I，C）；若冠脉狭窄70%,CABG（I，C）/PCI（IIa，C）
最近的亚太地区心脏病大会上指出，亚洲人群中，66%SMR患者有缺血病因。
VHD-ESC
SMR+HF患者管理：
1，强调多专业合作医疗团队：心衰内科，心血管影像学，电生理专业，经导管治疗二尖瓣病变的介入心脏病学，心脏瓣膜外科（ESC-HFIc）
2，药物治疗：GDMT(指南指导下的药物治疗：四联治疗，减轻左心室重构并改善心功能)；房颤患者（抗凝，消融）
3，CRT：心脏再同步化治疗
4，冠脉血运重建
5，瓣膜手术治疗指征
6，经导管修复二尖瓣
7，危重患者（预计生存时间1y，严重右心功能受损/肺动脉相关疾病，严重的神经或肌肉骨骼疾患，严重的老年痴呆症）应给予权益的指导治疗
MR的管理路径
心衰患者的药物治疗：从金三角到新三角，最近加入了SGLT2i，新晋为“四大金刚”
治疗方案也有了新的进展，大大缩短了达到药物最大耐受剂量的时间
在药物治疗的基础上进行心脏再同步化治疗（CRT），必要时加植心脏复律除颤器（ICD），合称心脏再同步化并植入心脏复律除颤器（CRTD），已成为中重度慢性心力衰竭一种重要的治疗手段。目前还有希氏束起搏；左束支起搏，最近还看到了无导线起搏器，好神奇，有时间再多了解一下。
根据植入部位
左心房-右心房-右心室：治疗与预防心房颤动
右心房-右心室-左心室（CRT）：左心室电极植入于冠状静脉的侧静脉、侧后静脉或心后静脉，用于治疗心衰。
CRT-D
关于SMR治疗，各个指南中纷纷给出了诊疗路径，看得我云里雾里。GDMT肯定是首要推荐治疗并贯穿始终，A期B期SMR无需针对瓣膜病变进行外科或介入干预，Ｃ期D期患者需要考虑心功能情况（EF20%or30%），参照术前影像学（Echo，CT，MRI）检查提供的各项指标，综合评估，可行保留前后叶腱索的MVR或缩小瓣环的瓣器成形术（推荐硬质全环）或MItraclip。
AHA-VHD-:Mitraclip路径中是LVESD=70mm，而不是LVEDD，在年的指南中，这项指标还是51mm。
AATS-
IIIb型SMR的诊疗路径AHAvs.ESC
6，部分参考文献
1.APSCRe