北京中科白瘕风级别 http://m.39.net/news/a_5888004.html急性心肌梗死后的二尖瓣重构是临床上的一个严峻挑战。最近的动物研究表明，即使没有明显的心脏前后负荷加重，二尖瓣(MV)小叶的重塑也可以进展，尤其在心梗后的一些列病理生理学的背景下。一项发表在CircCardiovascImaging上的研究采用二维和三维经胸超声心动图评估急性心肌梗死患者的心室重构，并通过组织病理学检查评估二尖瓣的病理学改变。研究报告如下：该研究连续60例初发的急性心肌梗死(前壁心肌梗死，30例；下壁心肌梗塞30例)，所有受试者均接受成功的直接经皮冠状动脉介入治疗的。同时，所有受试者接受了3次超声心动图检查：(1)经皮冠状动脉介入治疗前，(2)6个月随访时，(3)发病后1年或更长时间随访时。使用专用软件分析包括二尖瓣小叶面积和厚度在内的二尖瓣几何形状。同时，比较了18例缺血性二尖瓣反流并接受手术治疗的病理学特征。研究结果显示，与基线相比，随访1年时MI患者MV小叶面积显著增加[前壁MI:5.59(5.28–5.98)to6.54(6.20–7.26)cm2/m2，P0.；下壁MI:5.60(4.76–6.08)to6.32(5.90–6.90)cm2/m2，P0.)，小叶厚度也逐渐增加[前壁MI:1.09(0.92–1.24)to1.45(1.28–1.60)mm/m2，P0.；下壁MI:1.15(1.03–1.25)to1.44(1.27–1.59)mm/m2，P0.]。见表1、图1。与无明显缺血性二尖瓣关闭不全的患者相比，持续缺血性二尖瓣关闭不全患者观察到更大的瓣环、更大的张力和更小的瓣叶面积/瓣环比以及更小的接合指数。组织病理学检查显示，与急性缺血性二尖瓣关闭不全的患者相比，慢性缺血性二尖瓣关闭不全患者的二尖瓣厚度明显更大(.6±.5vs..7±.7mm；P=0.)，平滑肌细胞和纤维化物质增加。见图2。综上，该研究表明，急性心肌梗死后二尖瓣小叶重塑在面积和厚度上均有进展。这是首次通过系列超声心动图记录二尖瓣小叶重构纵向过程的临床研究。适时的超声心动图随访可能是改善这类患者预后的有效预警方式。表1.受试者研究期间超声心动图测量指标变化图1.二尖瓣面积、厚度变化情况A：急性心肌梗死患者的二尖瓣前叶。小叶标本几乎完全由密集排列的胶原纤维组成(Mallory-AZAN中的蓝色区域)。心房层包含多层弹性纤维(EVG的深紫色纤维)和平滑肌细胞(SMA阳性细胞)。B：既往心肌梗死患者的二尖瓣前叶。小叶标本显示小叶较厚，细胞外基质丰富，胶原纤维排列不规则。平滑肌层也比急性心肌梗死小叶厚。心房和心室分别位于顶部和底部。图2.急性缺血性二尖瓣关闭不全与慢性缺血性二尖瓣关闭不全病理学检查文献来源：NishinoShun,WatanabeNozomi,GiToshihiroetal.LongitudinalEvaluationofMitralValveLeafletRemodelingAfterAcuteMyocardialInfarction:SerialQuantitationofValveGeometryUsingReal-Time3-DimensionalEchocardiography.[J].CircCardiovascImaging,,13:e.
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