笔记整理内科心力衰竭
心力衰竭
心脏射血=全身需求
如果，心脏射血↓（冠心病、心律失常）＜全身需求↑（甲亢）,就称为心衰（心功能不全）
类型
左心衰、右心衰和全心衰竭
左心衰竭：主要症状表现为：肺淤血(左室→左房→肺静脉→肺淤血，双肺有湿罗音→肺动脉血流不进去→右心室淤血)
右心衰竭：主要症状表现为：体循环淤血（右室→右房→上颈静脉2/3、下腔双下肢、肝、胃肠道淤血）
全心衰竭：左心衰竭→肺水肿→肺动脉高压→右心衰竭→全心衰竭（右心回心血量少，左心射血量也少，都少收缩压脉压差低）
急性和慢性心力衰竭
急性心衰：急性的严重心肌损伤、心律失常(房颤、室颤、射血不行了)或突然加重的心脏负荷，使心功能正常或处于代偿期的心脏在短时间内发生衰竭或慢性心衰急剧恶化
心梗一瞬间：心肌减弱，射血减少
慢性心衰：一个缓慢的发展过程，一般均有代偿性心脏扩大或肥厚及其他代偿机制的参与
射血分数降低心衰和射血分数保留性心衰
分类/射血分数/特点
射血分数降低性心衰（收缩性心衰）：射血分数LVEF40%，收缩功能不全同时存在舒张功能不全
射血分数保留性心衰（舒张性心衰）：射血分数LVEF≥50%，舒张功能不全同时存在偶尔，很少有，非常轻微的收缩功能异常（不一定同时存在，收缩一般没问题）
中间范围射血分数心衰：射血分数LVEF=40%~49%，轻度收缩功能障碍为主同时伴有舒张功能不全
LeftVentricularEjectionFractions，左心射血分数
LVEF=50ml(一般人射这么多)/ml(左心室有这么多血)=50%，如果≥50，射血没问题；
射血分数降低性心衰=收缩障碍：30/=30%40%；
射血分数保留性心衰=舒张障碍：40（射血没问题）/80（ml进不来）=50%，分数正常，保留型；
《旧，新版无》
收缩性和舒张性心力衰竭
收缩功能障碍：（大部分都是收缩型心衰，心梗、扩张型心肌病-皮薄馅大，缩窄性心包炎-回心血量少射血也少、心肌收缩减弱→心排量下降，）
-心排血量下降并有循环淤血
舒张功能障碍：（小部分、肥厚、限制、高血压早期）
-由心室主要舒张功能障碍或心肌顺应性减退及充盈障碍所导致
-单纯的舒张性心衰可见于冠心病和高血压性心脏病功能不全早期，收缩期射血功能尚未明显降低，但因舒张功能障碍而导致左心室充盈压增高，肺循环淤血
-严重舒张性心衰见于限制型心肌病、肥厚型心肌病
-（小部分，遗传，向心性肥厚，心室厚了，回心血量少了容量少，射血也少，收缩没问题但收缩压低，舒张有问题，舒张不够）
-高血压早期，心脏也会向心性肥厚
舒张性心衰：
可与收缩功能障碍同时出现
可早于收缩功能障碍出现
心搏量降低，LVEF正常
与心肌肌浆网摄取钙离子能力减弱有关（钙离子弱舒张不了）
《旧，新版无》
低排量心衰和高排量心衰
低排量心衰：大多数心力衰竭为低排出量心衰
（心肌炎：心肌收缩减弱射血少、冠心病：心肌坏死射血少、肥厚：舒张障碍容量少射血少、二尖瓣关闭不全：应该关闭，血液全部射主动脉，关闭不全射血进左心房主动脉血就少了）
高排量型心衰（射血多到，需求多，还是不够，收缩压↑升高，收缩压-舒张压=脉压↑）：妊娠不动脚甲亢贫血
-主要由于各种原因引起血容量增多，静脉回流增加，心脏过度充盈，外周血管阻力下降，心排出量相应增加，心脏负荷显著增大所致
-多见于甲亢（甲状腺激素让心率快，增加心肌收缩力，射血量增加）、
动静脉瘘（静脉血流到动脉，血多了）、
脚气（维生素VB1缺乏=糖代谢辅酶=丙酮酸酶复合体，糖代谢不了，能量少多射血）、
妊娠（围生期心肌病，容易心衰，两个人的需要，血容量多）、
严重贫血（以前需要个红细胞，贫血以后只有50个，所以要射更多血）
等
高排量型心力衰竭叙述：
脉压增大√（射血多，收缩压↑升高，收缩压-舒张压=脉压↑）
全心衰为主×（全心衰竭：右心回心血量少，左心射血量也少，都少收缩压脉压差低，不是高排量）
多表现为舒张性心衰×（回心血量少了容量少，射血也少，收缩没问题但收缩压低，高排量收缩压高）
心动过速的心衰患者×（心跳快，心室充盈时间短，血容量少，射血少）
《旧，新版无》
按阶段分分为无症状心衰和充血性心衰
无症状心衰：指左心室已有功能不全，射血分数LVEF降至正常50%以下而无心衰症状的阶段（功能不全不叫心衰，必须有症状才叫心衰，体液神经代偿，有神经内分泌激活）
充血性心衰（失代偿之后就有症状了）：指出现肺循环或（和）体循环淤血症状的心力衰竭
心力衰竭的分期和分级
心力衰竭分期：分级/具体描述
（高危因素→心脏结构有变化，可代偿→心室增厚→进入失代偿期，也不行了）
前心力衰竭阶段（A期）：
包括心力衰竭的高发危险人群，如高血压病、冠心病、糖尿病等患者，但目前尚无心脏的结构或功能异常，也无心力衰竭的症状和（或）体征
前临床心力衰竭阶段（B期）：
患者无心力衰竭的症状和（或）体征，但已发展成有结构性心脏病
临床心力衰竭阶段（C期）：
患者已有基础的结构性心脏病，以往或目前有心力衰竭的症状和（或）体征，或目前虽无心力衰竭的症状和（或）体征
难治性终末期心力衰竭阶段（D期）：（强心利尿扩血管也不行）
患者有进行性结构性心脏病，虽经积极的内科治疗，休息时仍有症状，且需要特殊干预（如等待心脏移植）的患者，这一阶段患者的预后极差
心力衰竭分级（非急性心肌梗死患者NYHA分级和急性心肌梗死患者KILLIP分级）
非急性心肌梗死患者NYHA分级：（不轻明休）NewYorkHeartAssociation(NYHA)
I级：体力活动不受限
II级：体力活动轻度受限
III级：体力活动明显受限
IV级：休息时就有症状，任何活动可引起症状
急性心肌梗死患者KILLIP分级：（不1/2休）
I级：有心脏病，体力活动不受限
II级：肺部有湿罗音范围1/2肺野（双肺底湿罗音）
III级：肺部有湿罗音范围1/2肺野
IV级：休克（血压低90/60，85/50皮肤湿冷）
6分钟步行实验
行走距离/分类（走不远，近重远轻）
6分钟步行距离m:重度心衰
6分钟步行距离~:中度心衰
6分钟步行距离m:轻度心衰
病因
基本病因：（常见冠心病）
原发性心肌损害：（自身改变心肌，收缩力减弱导致心衰）
-冠状动脉疾病导致缺血性心肌损害如心肌梗死、慢性心肌缺血
-炎症和免疫性心肌损害如心肌炎、扩张型心肌病
-遗传性心肌病如家族性扩张型心肌病、肥厚型心肌病、右室心肌病、肌致密化不全、线粒体肌病等
继发性心肌损害：
-内分泌代谢性疾病如糖尿病、甲状腺疾病
-系统性浸润性疾病如心肌淀粉样变性
-结缔组织病SLE、心脏*性药物(阿霉素)等并发的心肌损害
阿霉素：适用于急性白血病（淋巴细胞性和粒细胞性）、恶性淋巴瘤、乳腺癌、支气管肺癌（未分化小细胞性和非小细胞性）、卵巢癌、软组织肉瘤、成骨肉瘤、横纹肌肉瘤、尤文肉瘤。肾母细胞瘤、神经母细胞瘤、膀胱癌、甲状腺癌、前列腺癌、头颈部鳞癌、睾丸癌、胃癌、肝癌等。40mg～60mg/m2，3周1次。或每日20mg/m2连续3日，间隔3周再给药。目前认为总量不宜超过mg～mg/m2，以免发生严重心脏*性。
心力衰竭的基本病因：原发性心肌舒缩功能障碍
心脏负荷过重
前负荷增加（容量负荷）：（收缩前的负荷，血多心肌撑薄，没力气收缩）
-瓣膜关闭不全的疾病（血流上去又流下来导致血容量增多）
-先心病（左、右心及动静脉分流，房缺室缺）
-全身血量增多或有效血容量增多（慢性贫血和甲亢）
（容量：本来射50，现在回血0射不出去，只能射，心肌收缩力减弱，容量多利尿，减少容量负荷）
后负荷增加（压力负荷）：（收缩费劲，高压和狭窄是后负荷，其余全是前负荷，扩血管减轻后负荷）
-左心室后负荷增加：高血压和主动脉瓣狭窄（左心室，体循环）
-右心室后负荷增加：肺动脉高压及肺动脉瓣狭窄（右心室，肺循环）
瓣膜：不全前，狭窄后
心室前负荷不足：（左心室容量负荷减少，心室血少）
-二尖瓣狭窄（心房血流不下来，心室血少）、心脏压塞（有心包积液，舒张障碍，回心血流少）、限制性心肌病（限制心室舒张，回心血量少）、肥厚型心肌病（肥厚，舒张不行，回心血量少）、缩窄性心包炎（紧身，舒张不了，血量少）等，引起心室充盈受限，体、肺循环淤血。
左心室后负荷增加：主动脉狭窄
右心室前负荷增加：三尖瓣关闭不全
左心室前后，右心室前后对应
诱因
感染：呼吸道感染时最常见、最重要的诱因，感染性心内膜炎不少见，发病隐匿易漏诊
心律失常：心房颤动（射血量明显降低，射血量减少25%）是器质性心脏病最常见的心律失常之一，也是诱发心衰最主要因素
血容量增加：钠盐摄入过多，静脉液体输入过多、过快
劳累或情绪激动：妊娠后期及分娩过程、暴怒等
治疗不当：不恰当停用利尿药物或降血压药等
原有心脏病变加重或合并其他疾病：冠心病发生心梗、风心病出现风湿活动，合并甲亢或贫血
病理生理
心力衰竭的代偿机制
Frank-starling机制：
-在一定限度内心脏前负荷（容量）增加——心室舒张末期容器（压）增加心室肌初长度增加心肌收缩力增强，心排血量和心脏作功量增加。
-同时，心室舒张末压力增高导致心房压、静脉压增高，导致肺循环和（或）体循环静脉淤血。
神经体液机制：
当心脏排血量不足，心腔压力升高时，机体全面启动神经体液机制进行代偿。
交感神经兴奋性增强：（交感肾上腺让心脏收缩，最后心脏累了）
-心排血量降低或低血压通过动脉压力感受器（说血压低，通知中枢释放）引起的减压反射激活交感肾上腺系统，使心衰患者血中去甲肾上腺素水平（NE）升高。
I:交感神经可增强心肌收缩力，提高心排血量；
II：周围血管收缩（提升血液），心脏后负荷增加，心率加快，均使心肌耗氧量增加；
III：对心肌细胞有直接*性作用，促使心肌细胞凋亡，参与心室重塑的病理过程
IV：促心律失常作用。（室早：室性期前收缩是由希氏束分支以下异位起搏点提前产生的心室激动，精神紧张，过度疲劳、更多见于患有高血压、冠心病、急性心肌梗死、心肌病、心肌炎、二尖瓣脱垂、洋地*或奎尼丁中*、低血钾）
肾素-血管紧张素-醛固酮RAAS激活：（醛固酮让心脏玩命干活，干完活死掉）
（代偿机制：醛固酮RAAS保钠保水，心肌收缩增强，提升血压，正性作用）
心排血量降低致肾血流量减低，RAAS激活，
I：心肌收缩力增强
II:周围血管收缩维持血压，调节血液再分配，保证心、脑等重要脏器的血供
III:促进醛固酮分泌，水、钠潴留，增加体液量及心脏前负荷，起到代偿作用；
IV：促进心脏和血管重塑，加重心肌损伤和心功能恶化
（肾脏，前面有一团毛细血管，肾动脉进去分叉，肾小球，入球动脉出球动脉，下面肾小囊。肾小管汇合肾盂输尿管，肾小球旁边球旁细胞，心脏射血少，动脉血少，刺激球旁细胞分泌肾素，肾素刺激血管紧张素分泌，血管紧张素收缩血管提示血压）
心肌肥厚：（高血压早期，心肌厚厚厚到一定程度，舒张功能障碍-舒张型心衰=射血保留型心衰）
-当心脏后负荷增高时常以心肌肥厚作为主要的代偿机制，可伴或不伴心室扩张
-心肌肥厚以心肌细胞肥大，心肌纤维化为主，但心肌细胞数量并不增多
-心肌肥厚心肌收缩力增强，克服后负荷阻力，使心排出量在相当长时间内维持正常，但心肌顺应性差，舒张功能降低，心室舒张末压升高。
心室重塑：
-在心脏功能受损，心腔扩大、心肌肥厚（向心性）的代偿过程中
-心肌细胞、胞外基质、胶原纤维网等均发生相应变化，即心室重塑，是心力衰竭发生发展的基本病理机制。
舒张功能不全：
-能量供应不足，钙离子回摄入肌浆网及泵出胞外的耗能过程受损→心肌主动舒张功能障碍，如冠心病明显心肌缺血时，在出现收缩功能障碍前即可出现舒张功能障碍。（肌肉收缩和钙离子相关，用钙离子拮抗剂，血管平滑肌就舒张了，就降血压了；能量不足，导致钙离子？，肌肉老收缩，导致高血压、舒张障碍）
-心室肌顺应性减退及充盈障碍，主要见于心室肥厚如高血压及肥厚型心肌病。（心肌想舒张，舒张不了，高血压导致肥厚）
体液因子的改变
精氨酸加压素AVP：
-血管加压素V1受体引起全身血管收缩（提升血压）
-通过血管加压素V2受体减少游离水清除最终导致水钠潴留（保存水钠提升血压）增加，同时增加心脏前、后负荷
利钠肽类：
-心钠肽ANP：由心房分泌，扩张血管和利尿排钠，对抗肾上腺素、肾素-血管紧张素和AVP系统的水钠潴留（自己的代偿机制，心房细胞的细胞核DNA表达释放蛋白质作用于血管平滑肌细胞的受体，扩血管）
-脑钠肽BNP：由心室分泌，其水平随心室壁张力而变化并对心室充盈压具有负反馈作用
-C型利钠肽CNP：主要位于血管系统内，可能参与或协同RAAS的调节作用
内皮素：提升血压
-循环系统内皮细胞释放的强效血管收缩肽
-内皮素还可以导致细胞增生肥大，参与心脏重塑过程
细胞因子：
-诱导心肌细胞、血管平滑肌细胞、内皮细胞、成纤维细胞的生长并调节基因表达
-调节心肌结构和功能改变中可能起着重要作用
-可能参与慢性心力衰竭的病理生理过程
-炎性细胞因子、肿瘤坏死因子-α均参与心力衰竭的病理生理过程
预览时标签不可点收录于话题#个上一篇下一篇