心脏的泵血功能是如何实现的？
心肌细胞有规律的整齐排列，在窦房结起搏细胞发动的生物电信号的作用下，通过兴奋收缩偶连，产生有节律的收缩与舒张
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心输出量指心脏每分钟的泵血量，等于每搏输出量与心律的乘积
每搏输出量直接受到心脏的收缩性能，回心血量以及心脏的前负荷，以及动脉血压以及心脏的后负荷的影响
当各种病因损伤心肌，或者心脏的前后负荷过重时，心脏的收缩舒张功能损伤，造成心输出量降低或充盈功能低下，以至于不能满足机体组织的代谢需求，此时发生的一系列病理生理特征就是心力衰竭。
泵血减少——组织器官缺血，静脉回流受阻——肺循环淤血或体循环淤血。
病因：
1、心肌原发性损伤：缺血性心脏病（与冠脉病变，血栓形成导致的心肌梗死最为常见），心肌炎，原发性心肌病，心肌能量代谢障碍，*物药物也能直接抑制心肌的收缩性能。
2、心肌的前后负荷过重：当心脏的容量和压力增加时，心脏首先发生代偿适应性改变，以维持正常的心输出量，但是长期的负荷增加将导致心肌的代谢和结构异常，收缩舒张功能下降，最终走向心力衰竭。
长期前负荷的病因：心脏瓣膜病造成的瓣膜关闭不全，各种原因导致的循环血量异常增加，外周阻力降低，比如严重的贫血，甲亢，动静脉瘘，VitB1缺乏。
长期后负荷的病因：高血压，肺源性心脏病时的肺动脉高压，肺动脉瓣和主动脉瓣狭窄等
3、心室的舒张与充盈受限：心室的肥厚，纤维化，限制性的心肌病，二尖瓣三尖瓣狭窄，心包炎。当心室的舒张性能下降时，由于心室不能正常充盈，心输出量也会降低从而导致心衰。
总之，导致心衰的病因要么损伤心肌的收缩功能，要么是舒张功能，要么是二者同时存在。
缺血性心脏病导致心肌收缩性原发性降低，而高血压导致心肌的后负荷增加。
诱因：
感染，电解质紊乱，心律失常，分娩
要么增加心肌的负荷，要么是直接导致心肌的损伤。
比如感染，会发热，使得心律加快，增加心肌的负荷，*素对心肌有直接损伤作用，若感染发生于肺部，支气管反应性收缩，肺循环组力增加，加重右心的后负荷。
比如妊娠分娩
血容量增加，前负荷增加。由于疼痛，交感神经强烈兴奋，外周血管强烈收缩，心脏的后负荷也显著增加。如果该妇女本身就心功能不全，那么妊娠会使得她的病情进一步加重。
心衰的发病机制——心肌收缩功能降低心肌收缩的三个要素：正常的心肌收缩蛋白，能量供应，钙的转运
心肌收缩蛋白的异常：
心肌的直接损伤(心肌细胞的坏死和凋亡)和心肌的重构
直接造成心肌原发性损伤的疾病就是缺血性心脏病，心梗发生时，梗死部位的心肌细胞是大量坏死的，而梗死周边的细胞会陆续发生凋亡。心肌细胞的死亡直接使得收缩蛋白大量丧失。心肌丧失物理基础，收缩力急剧下降。
随着梗死面积的扩大，心输出量与体表面积之比的心指数随之降低，患者的死亡率随之升高
心肌重构——心肌细胞损伤丢失的重要原因
前后负荷长期增加，部分心肌细胞丧失之后的健存心肌。
心肌在长期的压力作用下发生了向心性的肥大
肌细胞的肌节呈现并联性的增生，室壁增厚，而心室腔没有明显的增大。
心肌在长期容量负荷的作用下发生的离心性的心肌肥大
肌细胞的肌节呈现串联性的增生，心腔的容积增大。
以上两种都属于超负荷型的心肌肥大。
梗死后的健存心肌重塑，反应性的心肌肥大
表现为以上两种形式的心肌肥大同时存在。
为什么发生了肥大的心肌是异常心肌呢？
原因可以由肥大心肌的不平衡生长来解释，肥大的心肌他的线粒体，细胞膜，肌浆网，包括肌原纤维都不同于正常的心肌，与同等体积的正常心肌相比，其功能低下，肌节也是排列紊乱的，均导致心肌收缩力降低。同时，发生肥大的心肌由于代谢结构的异常，更容易发生凋亡而直接丧失
能量代谢障碍——肌丝滑动，钙的转运
脂肪酸，葡萄糖，丙酮酸，酮体
通过三羧酸循环，充分氧化，能量储存于ATP的高鞥磷酸键中。
能量产生障碍可以见于能量物质的缺乏，相关能量代谢酶的活性低下。
缺血缺氧时，能量供应出现障碍。缺血性心脏病，休克，贫血，缺氧
心肌肥大：单位体积内线粒体数量减少，毛细血管密度降低，血供减少，能量物质的供应减少，线粒体功能相对低下，发生氧化磷酸化的酶的活性也是降低的，因此发生肥大的心肌他的能量产生会出现障碍。
能量储存：心肌组织中，能量一部分储存于ATP，绝大部分储存于磷酸肌酸中，在心肌组织中，磷酸肌酸的浓度很高，比ATP的浓度高倍，而且分子量小，是心肌储存最主要的形式。而催化高能磷酸键转移至肌酸的关键激酶，磷酸肌酸激酶在心肌的能量储存中扮演重要角色
在心肌肥大时，磷酸肌酸激酶由高活性同工酶转化成低活性的同工酶，能量储存出现问题。
能量的利用：肌球蛋白头部的ATP酶水解ATP释放能量的过程，依赖于ATP酶的活性。在肥大心肌中ATP酶的活性下降，使得能量的利用出现障碍。
兴奋收缩耦联障碍导致钙的转运异常
兴奋收缩耦联=心肌的电兴奋+机械收缩偶联，包括三个基本步骤
1、心肌细胞兴奋使得细胞膜发生去极化，激活细胞膜上电压依赖性的钙通道，外钙内流。
2、诱发肌细胞内的钙库，肌浆网释放钙，肌浆网内钙离子大量释放使得胞浆内游离钙离子浓度迅速增高
3、钙与肌钙蛋白结合，启动肌肉的收缩过程。
钙内流障碍，肌浆网对钙的摄取储存和释放障碍，钙与肌钙蛋白结合障碍。
钙内流依赖细胞膜上的电压依赖式钙通道以及VGCC，VGCC的开放效率受到磷酸化的调节
心肌收缩时，一定浓度的肾上腺素和去甲肾上腺素作用于肌细胞膜上的β肾上腺素能受体，可以通过G蛋白偶联的分子信号转导激活腺苷酸环化酶，使得环磷酸腺苷生成增加，后者激活PKA，造成了VGCC的磷酸化而开放效率增加。
因此，当交感神经兴奋的时候，儿茶酚胺浓度增加可以通过这种途径起到正性激力作用。
在心衰发生时，由于儿茶酚胺的合成减少，或者是消耗增加，使得其作用减弱；同时β肾上腺素能受体也发生了异常，肥大细胞单位体积的受体密度下降，受体敏感性降低，都会使得受体下游信号通路受损，降低VGCC钙通道的开放效率。
高钾血症，酸中*，使得细胞外K离子和H离子都可以抑制外钙的内流，造成心肌收缩性下降
肌浆网对钙的转运障碍。外钙内流所促发的肌浆网的钙释放是心肌收缩时，胞浆钙释放最主要的来源，正常的钙释放取决于肌浆网在舒张时期，对钙的有效在摄取，以及正常的钙释放蛋白的功能。钙的有效在摄取取决于肌浆网上的钙泵，在心衰时，ATP供应不足，钙泵活性下降，钙泵本身是一种蛋白，其活性在心衰发生时是降低的，尤其在发生肥大的心肌组织中，因此，肌浆网将不能有效地摄取和储存钙离子，而钙的释放取决于相关钙释放蛋白和通道，在心肌组织中，最主要的钙释放蛋白是Ryanodinereceptor，在肥大，衰竭的心肌中Ryanodinereceptor的表达与活性都是降低的，那么钙就不能充分地释放。
钙的摄取储存障碍以及钙的释放障碍，肌浆网不能及时有效地释放钙，使得胞浆钙浓度达到与肌钙蛋白结合的阈值，从而导致心肌不能有效地收缩。
钙与肌钙蛋白的结合出现障碍：酸中*时候，H离子可以与钙离子竞争性地结合肌钙蛋白
酸中*对心肌的抑制作用
导致心肌舒张功能障碍的机制粗细肌丝的解离，需要钙和肌钙蛋白的有效解离，后者实现的前提示胞浆中的钙离子要迅速减少（肌浆网和细胞膜上的钙转运蛋白逆浓度梯度转运钙）当然需要耗费能量。
15%的心肌耗费的能量用于舒张，用于钙的复位，肌钙蛋白和钙的解离。
钙复位的延缓——各种原因导致的能量代谢的障碍，缺血缺氧，肥大心肌能量代谢异常等等。
除了ATP减少，导致钙与肌钙蛋白的解离异常，在心肌发生时，损伤的心肌内钙与肌钙蛋白的亲和力异常增加使得肌动蛋白和肌球蛋白复合体的解离障碍，也会导致舒张功能障碍的发生。
心室的顺应性降低
在心室舒张的末期，随着血液充盈和心房收缩，心室有一个被动扩张的过程，这一时期心室的舒张功能取决于心室的顺应性。
心室的顺应性指的是心室腔在压力的作用下改变其容积的能力。
用单位压力变化时的心室容积变化来反应心室的顺应性。
有高血压伴随心室的室壁肥厚，或者是心肌的炎症造成心室壁出现了纤维化，还有一些间质的增生等等，这些情况都会使得心室的顺应性降低，后果就是心室不能充分舒张，而静脉血回心就会受到阻碍。
正常心肌与肥大心肌的心室充盈曲线，在相等心室舒张末期容积的情况下，发生了肥大的心肌，他的心室末期的舒张压力是显著的高于正常的心室的，这意味着心室充盈的提前终止以及心室充盈的障碍。
心肌的舒张功能也是非常重要的，保证了正常的血液回心，同时心肌自身的血灌也发生在舒张期，充分舒张是心脏正常灌注的保证。
随着诊疗技术的提高，诊断出的以舒张功能为主的心力衰竭已经占了心衰患者的50%，这类患者可表现为射血分数正常，但是由于心室的充盈障碍，需要提高心室的充盈压才能达到正常的排血量。称为正常射血分数型的心力衰竭。
心肌各部分舒缩功能不协调病变不一致，或者传导性出现异常——直接导致心衰发生
心梗可能出现反向运动
一部分先收缩，一部分后收缩，相应造成了直接的后果就是前向的供血量减少。心室充盈时间缩短，二尖瓣的反流时间延长。
房室传导阻滞。
心脏长时间不能有效射血，加重发病的进程。
通过安装双心室起搏器，使得各心房心室的起搏活动一致，这种治疗称为心脏再同步化治疗，简称CRT。
心脏的代偿增加心输出量的代偿机制就是增加心律和增加每搏输出量
心功能不全时，由于心输出量减少，主动脉弓和颈动脉窦的压力感受器感受到的刺激减弱，可以经过窦神经反射性地兴奋心血管中枢，从而使得心律加快。
同时，供血量减少导致残留在心室心房的血量增加，这时，心脏的容量感受器收到的刺激增加，反射性地抑制迷走神经，兴奋交感神经，从而使得心律增加
心衰病人如果循环血量明显减少，合并组织器官的缺氧，缺氧是主动脉体和颈动脉体的化学感受器感受到的刺激增加，也可以反射性的导致心律增加。
以上三个方面就是心功能不全使心律增加的主要机制。
心律增加代偿意义在于心输出量有非常明显的增加，从而使得短时间内心输出量能够维持正常，然后这并不经济。
心律加快，心脏做功增加，耗氧量增加，长此以往，心肌的负荷增加会加重损伤，
心律加快，心动周期缩短，心率过快会导致舒张期大大缩短，心肌自身的血灌主要发生在舒张期，舒张期太短会影响冠脉的灌流，从而加重心肌的缺血缺氧。同时，心室的充盈也会受到限制，心律过快的时候，反而会因每搏输出量减少，而降低心输出量。
心肌收缩能力的增强，增加每搏输出量。
心脏收缩能力的增强有三个方式：
1、心脏扩张导致的异常自身调节。
2、交感兴奋导致的等长自身调节。
3、心室的重塑
异常自身调节：心室的扩张
一定范围内，心室舒张末期的容积，压力与每搏输出量成线性关系，心室的舒张末期的压力越大，每搏输出量越高
导致心衰的原发性的损伤作用于心脏，造成心输出量的下降，残留在心室的血液增加，心室末期的溶积和压力就会增大，心室扩张会直接导致每搏输出量的增加。
正常心肌工作的初长度是低于最适初长度的。有心肌初长度的储备。
当心输出量的下降的时候，每搏输出量的降低，使得残留在心室内的血液增加，导致心室扩张，
这种扩张在肌节的角度来看就是初长度增加，形成的有效横桥的数目增加，心肌的收缩性增强。
这种适度的心室的扩张造成的后果是心肌的收缩能力增强，称为紧张源性扩张。
肌源性扩张不仅不会造成心肌收缩力增强，反而会减弱。因为已经超过最适初长度了
残留在心室内的血液增加，导致心室过度扩张，使得收缩性下降甚至收缩力丧失。
以上心室扩张使得收缩力增强的调节方式是心肌改变自身初长度实现的，称异长自身调节。
等长自身调节
心输出量减少，反射性兴奋交感神经，通过β肾上腺素能受体...等方式调节心肌收缩力
在慢性的心衰过程中还会有心室的重塑
在长期容量和压力增加的情况下所发生的结构和功能的适应性变化，包括心肌和非心肌细胞在结构，功能和基因表达上的一系列变化。
心肌拉长，室壁张力的增加，左心室的扩张或者是重新的塑性，心肌的肥大，进行性的心肌细胞的丧失
过度的胶原的增生，基因表达的变化，炎症和坏死组织的重吸收，瘢痕的形成，梗死灶区域的扩张等
心室重构很复杂。心肌肥大时应对新功能不全的主要代偿方式。
心肌肥大，肌节数目明显增加，虽然这时的肌节的结构代谢不如正常心肌，单位体积的心肌的收缩性是下降的，但是由于参加收缩的肌节的数目增加，所以心室的总的收缩性是增加的，心肌肥厚可以降低室壁的张力，从而起到降低心肌氧耗的作用。因此，心肌重塑，是心脏在长期的发病过程中的代偿适应方式。
肥大心肌细胞由于代谢结构异常，还是会走向衰竭和死亡，代偿变为失代偿。
心肌的重塑与心衰的远期死亡率成正相关
慢性心衰要阻止和延缓心肌的重构。
为何延缓心肌的重塑，首先要知道心肌肥大为什么发生？
血流动力学
交感神经兴奋
体液因子的作用
交感肾上腺髓质系统对心肌β肾上腺素能受体的兴奋作用。——β肾上腺素能阻滞剂
血管紧张素醛固酮系统的过度兴奋——血管紧张素转化酶抑制剂
占心脏60-70%的成纤维细胞增生
细胞外基质的组成也发生了变化，正常情况下是成纤维细胞所分泌的胶原，正常情况下胶原起到了维持心肌细胞的有序排列，提高心肌细胞抗牵拉能力并协调心肌收缩的重要作用。
在慢性心衰时：
一方面：胶原的含量增加——影响心肌细胞的信息传递以及心肌收缩舒张的协调
另一方面：胶原的构成也发生改变——室壁的顺应性下降，而僵硬度增高。
以上均促使心肌细胞的凋亡和纤维化的发生。
心室重塑过程中，心肌好人胶原的变化以及他杜宇心肌收缩性和僵硬度的影响
在心室的重塑早期，心肌肥大，导致心肌细胞的总的质量显著增加，心肌收缩性维持正常，反应性成纤维细胞增生，胶原分泌增加，室壁的僵硬度有所上升。
随着心衰进一步发展，肥大心肌会出现坏死和凋亡，心肌的收缩性开始下降，而反应性和修复性的纤维化会继续进展，室壁的僵硬度进一步增高，发生的后果是心脏的收缩舒张功能均下降，心功能走向衰竭。
心脏代谢以外的代偿1、血容量的增加：慢性心功能不全的主要代偿方式，增加静脉回心血量，心输出量，组织器官灌流量
心功能不全，心输出量下降，有效循环血量降低，使得交感神经兴奋，肾血管收缩，肾小球有效率过率降低，此时从肾脏排出的尿液减少，机体有水钠潴留，间接造成血容量增加。
交感神经兴奋，肾血流量减少导致肾素增加，血管紧张素醛固酮系统的兴奋，醛固酮增加，重吸收水钠增加，从而血容量增加。
心衰，有效循环血量降低，ADH释放增加
心衰时，肝淤血，肝功能不全，ADH灭活减少，促使重吸收水，导致水钠的增加潴留
心房利钠因子ANP，是心房肌细胞促进水钠排出体外的一个多肽，慢性心衰过程中，心房利钠因子的合成和分泌会减少，从而促使了钠水储留。
慢性心衰时，水钠潴留，导致血容量上升，称为慢性充血性心力衰竭。临场表现：体重增加，水肿，腹水等
长期血容量增加会加重心脏的前负荷，促进心衰的发生。
慢性充血性心力衰竭使用利尿剂，使得水的排出，降低心脏的前负荷，同时限制钠的摄入，减少水钠潴留
除血容量增加之外，血流的重新分布，红细胞的增加，组织利用氧的能力增强等，都是由于有效循环血量减少，组织器官缺血缺氧而诱发的。
心功能不全的临床表现心输出量降低，组织器官灌流不足，缺血缺氧
由于心脏前相泵血量减少，导致心室舒张末期的容积压力增大，导致静脉回流受阻，从而引起静脉淤血的症候群。
左心，肺循环淤血的症候群，右心，体循环淤血的症候群。
具体临床表现：
右心衰——体循环淤血的症候群——体循环静脉压增高——重力依赖性水肿，腹水
——由于胃肠淤血——患者食欲下降，消化功能减退，体重减轻等。
——肝淤血——肝功能障碍
左心衰——肺循环淤血和动脉缺血的症候群——心输出量下降——各种组织器官灌流不足——皮肤：苍白，肌肉：无力，活动受限，
——肺循环淤血症候群——肺淤血，肺水肿——血气交换障碍——病人出现缺氧，口唇紫绀，咳嗽，咳出泡沫痰以及各种呼吸困难的表现
左心功能不全导致的呼吸困难：
左心衰——肺静脉回流受阻——肺毛细血管内的静水压增高——肺水肿发生
呼吸困难由轻到重有不同的表现形式，劳力性呼吸苦难，夜间阵发性呼吸困难以及端坐呼吸。
劳力性呼吸苦难：休息后消失，左心衰最早临床表现——劳动，肌肉做功增加——四肢的血流量增加——回心血量增加——心脏的前负荷增加——肺淤血加重
运动时心率增加，心脏舒张期缩短，静脉充盈的时间缩短，导致肺淤血加重
运动时机体的氧耗增加，衰竭的左心不能满足心输出量的需求，使得机体出现缺血缺氧加重，氧分压降低刺激颈动脉体和主动脉体上的化学感受器，使得呼吸反应性地兴奋。
由于肺水肿，肺泡表面的活性物质被稀释，肺泡表面张力增大不容易扩张，肺间质的水肿导致肺的顺应性下降，病人必须费力地呼气才可以让气体进入肺泡，此时外在表现就是呼吸急促，呼吸困难。
要是左心衰持续加重：出现夜间阵发型呼吸困难，患者晚上睡觉时，突然由于严重的气短咳嗽发作而惊醒，被迫坐起来才能缓解呼吸困难。
夜间阵发型呼吸困难机制：
夜间睡觉时，身体躺平了，下肢由于静脉压降低，组织间液和静脉血回心就会增加，那么心脏的前负荷就会增加，肺淤血加重。
人平躺的时候膈肌上抬，减少胸腔的容量，使得肺活量降低，也会使得呼吸困难加重。
人在睡眠的时候，交感神经的兴奋性降低，心室收缩性能下降，迷走神经兴奋性增高，小支气管收缩，气道阻力增加，加重肺淤血和呼吸困难。
在睡觉时，中枢是被抑制的，只有在肺淤血导致非常严重的缺氧时才能刺激呼吸中枢，使得患者感到呼吸的困难而惊醒。严重时患者咳嗽，咳出粉红色的泡沫痰，呼吸中带着哮鸣，这种危急情况称为心源性哮喘。（左心衰急性严重的肺水肿导致的）
端坐呼吸：平躺时就发生呼吸困难，被迫坐着呼吸，口唇紫绀，长期缺氧导致的杵壮指等。
端坐是——减轻肺淤血，减轻呼吸困难的症状
1、下肢静脉血和组织血的回心减少
2、膈肌下移，增加胸腔的容量
端坐呼吸是左心衰造成严重呼吸困难的典型表现，你晚上能不能水平，判断左心衰的程度。
心功能最常见的临床表现1、持续咳嗽和喘息，咳出白色或粉红色的泡沫痰——左心衰造成肺淤血和肺水肿
2、水肿（下肢开始往全身发展）——右心衰的表现——严重出现腹水，肝淤血，胃肠道淤血等，患者体重持续增加
原因：心脏的收缩性能下降，心输出量下降，心脏舒张末期的容积压力增加，静脉回流受阻导致的。
长期慢性心衰，血流量增加，钠水潴留导致的
3、疲惫，行动受限
心脏泵血量下降，造成了肌肉，脑的供血量下降引起
同时，心衰发生时，机体的代偿使得血流重新分布，肌肉的血容量会进一步减少，从而使得患者表现为日常活动的受限。
心衰根据患者活动的受限程度来分级
轻度时，一般体力活动会不受限，只有在重的体力活动时才回受限
重度时，完全不能进行任何的体力活动
4、食欲下降，恶心呕吐
静脉回流受阻造成了胃肠的淤血，由于心输出量减少，造成了胃肠道的血供不足
5、中枢神经系统出现异常：记忆力下降
在早期和中期，脑的血流量是可以通过代偿来保证的，其机制在于长期的心衰过程中，血液内的物质水平发生了变化，例如钠水潴留导致了钠水平的增高，导致患者记忆能力下降。
后期当然是直接血流减少抑制
6、心率增加，患者感觉心悸
心功能不全的防治以及治疗防治：
1、病因学治疗：治疗高血压，预防心梗，控制诱因，比如控制感染，纠正酸中*，酸碱失衡等
2、在发病学进行防治：使用药物来提升心肌的收缩性，比如用地高辛，洋地*类的药物对心衰患者进行治疗，增强心肌的收缩性。降低心肌的前（降低水钠的摄入，血液稀释剂，利尿剂）后（血管扩张剂，降低血压）负荷。
3、对于心室各部位舒缩活动不协调的患者，采用起搏器，除颤器的方法，使得心室各部位活动协调。以及心室再同步化治疗，来使得心室各部位舒缩功能协调，提升心功能。
3、干预心室的重构
两个靶点：RAAS系统，β肾上腺素能受体，运用抑制剂
4、促使心肌细胞的再生和心脏的移植
心肌细胞的再生——干细胞的治疗——分化成心肌细胞，参与心肌的收缩；可能通过旁分泌调节延缓心肌的重构，促使血管的再生，促使损伤的心肌细胞的重新的再激化等。
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