主动脉瓣关闭不全
主动脉瓣关闭不全(aorticinsufficiency),慢性者60%~80%系风湿性心脏病引起,其他病因有主动脉根壁病变扩张、梅*、马方综合征、非特异性主动脉炎以及升主动脉粥样硬化等;急性者多由细菌性心内膜炎.外伤、主动脉本身病变等引起;先天性者则多伴有其他畸形。
1．病理生理
(1）主动脉瓣关闭不全的血流动力学基本特点是左室舒张时每搏总量的一部分反流回左心室,从而降低有效的前向性每搏量,致左室容量负荷过重。影响反流的因素有:①反流瓣口面积的大小;②主动脉与左室间舒张期平均跨瓣压的大小;③舒张期长短。故体循环阻力升高,左室舒张期顺应性大及心动过缓可加重反流,反之则减轻反流。
(2）慢性主动脉瓣关闭不全的主要代偿机制是通过左室扩大和肥厚(偏心性肥厚)来增加每搏总量。左室舒张期顺应性高,故左室收缩末容积(LVEDV)增加,而LVEDP增加甚微,前向性每搏量正常或基本正常。虽心肌氧需增加,主动脉舒张压偏低,但心肌缺血和心绞痛并不常见,仅发生于严重主动脉瓣关闭不全时。至病程后期亦即发展为重症时才出现心肌收缩力下降,引起心脏功能和每搏量降低、LVEDV和LVEDP增加。故这种病人可以多年无明显症状,一旦出现左心衰竭则情况急转直下。
(3）慢性主动脉瓣关闭不全对左房功能无明显影响,左房、左室间在舒张早期和中期的压力差亦接近正常,故仍能进行较正常的左室被动充盈。此外,病人多有轻度末梢血管扩张,可减少左室射血时的阻抗而利于维持前向每搏量。
主动脉瓣关闭不全(AI)通常是获得性疾病。最常见的原因包括细菌性心内膜炎和风湿性心脏病。囊性中层坏死、结缔组织疾病或主动脉夹层可引起瓣环扩大，导致关闭不全。先天性的AI往往合并其他心脏异常。
主动脉瓣关闭不全（AI)引起左心室舒张期容量过大，进而引起离心性肥大和左心室扩大。因为收缩末容量和舒张末容量同时增加，顺应性（即容量与压力的关系）只发生轻微改变。左室半径的增大引起心室壁压力升高，继发一定程度的向心性肥大。AI患者主动脉舒张压降低。LV做功必须超过舒张压以打开主动脉瓣和发生心室射血。因此，虽然由于舒张期血液通过关闭不全的主动脉瓣反流至左心室使得前负荷增加，但将这部分多余的容量射出所需的做功却因为流出阻抗减少（舒张压降低）而降低。因此心搏量（(stokevolume,SV）和射血分数（ejectionfraction，EF)可以直到疾病晚期才出现下降。与主动脉瓣狭窄的情况相似，AI时若二尖瓣功能良好，则病变局限于LV。但是，慢性AI引起的左心室扩张可引起二尖瓣瓣环扩大或腱索空间位置的变化，继而引发二尖瓣反流(MR)，从而导致继发于MR的左心房（LA)扩大。AI病程中的左室舒张末期压力（LVEDPs）增加导致的LA压力负荷过大，也可以导致LA扩大。
AI患者的临床表现多样，主要的决定因素是左心室容量过负荷（overload）发展的速度。慢性AI患者的容量增加是渐进的，往往有相当长的无症状期。虚弱和呼吸困难的出现表明心输出量减少或左室舒张末期压力（LVEDP）增加，提示左心室收缩功能受损。急性主动脉关闭不全时，反流血液增加左心室舒张期容量，而心室顺应性未改变，导致LVEDP迅速上升，很快出现充血性心力衰竭的表现。
术前用药对主动脉关闭不全(AI)的患者也同样有益，因为后负荷的任何增加及可能伴随的交感兴奋会增加反流血量。用药剂量应根据乏力的程度和系统低灌注的情况进行调整。
主动脉瓣关闭不全(AI)的严重程度取决于反流口径的大小、主动脉和左心室舒张期压力梯度和心动周期中舒张期的时长。心率的加快缩短了心脏舒张的时间，可导致心脏体积的缩小。后负荷的减少可减轻反流的驱动力，但由于这类治疗手段会引起体循环低血压，所以应用受限。
对接受体外循环(CPB）和主动脉瓣置换(AVR)手术的患者来说，气管插管下的全身麻醉显然是唯一的选择。镇痛药物和吸入性麻醉药都是安全的。若预计术后需要长时间机械通气，大剂量的镇痛药物有很多优势。近来心脏外科麻醉技术主要