体外静脉动脉膜氧合（VA-ECMO）是一种心肺支持方法，对于经历过难治性心源性休克的成年人来说，被证明是一种有效的救生方法。将其用作优先恢复的过渡策略或用作长期持续机械循环支持的替代支持。本文讨论了使用ECMO-VA优化患者治疗的策略以及撤离ECMO的方法。及时的医学优化还有助于缩短VA-ECMO的持续时间，从而提高患者成功的机会。在结构化流程的指导下，接受过适当培训的内科医师和工作人员，可以医疗团队的合作和密切配合的护理达到ECMO合理使用。通过基于抗凝的管理，神经学监测，预防下肢缺血，监测差异性低氧血症，优化人工通气并及早发现扩张左心室继之以快速干预以及有效的撤机策略，可以显著降低发病率和死亡率。回顾了左室扩张的生理，诊断和危险因素。阐明了左室减压的适应症以及机械管理的方法。
心源性休克的有效治疗需要多学科的方法，其中机械循环支持（MCS）是其中的一个方面。选择中心已经采用体外静脉-静脉体外膜肺氧合（VAECMO）支持MCS多年，首次成功地报道希尔等人。VA-ECMO是一种短期策略，主要用于恢复循环血流；灌注的恢复程度决定是否继续进行生理支持或退出治疗；或者是作为器官移植候选的过渡方法。
VA-ECMO作为MCS的一种模式，提供了独特的长时间心肺支持。根据插管配置，VA-ECMO可以通过外围或集中输送。经股静脉插管（右腔静脉）可快速插入股动脉或腔静脉。中央插管提供RA静脉引流，动脉流出流直接进入主动脉。ECMO回路包括静脉肢体引流，由血泵（通常是离心式）引导，进入膜式氧合器/热交换器，然后通过动脉插管返回患者循环。在过去的几年里，技术和医学的进步有助于结果的改善。
最近成人ECMO的快速扩张得益于年发表的传统通气支持与体外膜肺氧合治疗严重成人呼吸衰竭（CESAR）的疗效和经济评估，该研究报告了静脉-静脉ECMO（VV-ECMO）治疗晚期呼吸衰竭。随后，澳大利亚和新西兰的体外膜氧合（ANZECMO）流感研究人员成功地对甲型H1N1流感ARDS进行了呼吸支持，进一步刺激了ECMO的应用。因此，许多机构广泛采用VV-和VA-ECMO，适应症更广，一直有增无减。目前，体外生命支持组织（ELSO）国际注册摘要每年报告近例成人VA-ECMO病例。
然而，与越来越多的VA-ECMO用于心源性休克的抢救治疗，死亡率却在增加。据称，这是左心室扩张（LVD）的结果，但也可能反映了病例选择质量。心源性休克的VA-ECMO抢救的存活率仍然不理想；大数据中心报告其有40%的存活率。
成功治疗失代偿性心力衰竭需要VA-ECMO支持，这需要健全的生理学原理和一致的协议。遗憾的是，重症监护病房的ECMO管理报告不足。
一般原则
重症患者的一般管理原则与ECMO同样相关。最佳镇痛镇静，预防谵妄和液体管理，康复和睡眠不容忽视。临床实践指南（PAlN），镇静，躁动，和睡眠中断的指导方针已成为预防和管理重症监护病房患者的指南。
ECMO患者可能会经历明显的功能失调，如骨骼肌萎缩。由于套管移动风险、持续出血和心律失常，固定不动仍然是ECMO患者的一个特殊挑战。躁动是套管移位的特殊风险，特别是胸骨开放的病人中会进一步放大。
有了睡眠卫生、最佳镇静管理和适当的插管预防措施，就有可能促进床上活动。大多数已发表的理疗报告都围绕VV-ECMO，但这些原则同样适用于VA-ECMO。只要可行，应鼓励康复努力。
技术的进步和病人的选择已经把拯救生命的干预变成了维持生命的治疗。ECMO仍然是过渡治疗策略，因此不可逆的终末器官损伤、不能获得其他形式MCS以及不能脱机使持续的ECMO支持变得不合时宜。偶尔会出现“无处搭桥”的伦理困境。随着ECMO应用的增多，这种情况可能会越来越频繁地出现，临床医生需要在各自的中心建立一种应对方法。
人员
从历史上看，ECMO回路管理是临床灌注专家的唯一领域。重症监护环境中长期的专业护理，人员配置，手术室的影响和成本，为开发其他模型做出了贡献。一些程序在单个照护者模型中仅依靠重症监护注册护士（RN）。定期的灌注检查可以加强对ECMO管道的护理。
另一种选择是ECMO专家，由体外生命支持组织（ELSO）定义为“经过培训的技术专家，负责在受ECMO培训的医师的指导和监督ECMO系统和满足患者的ECMO的临床应用需求”1ELSO提倡每个中心都应制定针对特定机构的专门培训准则和*策。
ELSO建议在正式*策和程序的指导下，将ECMO中心设在三级重症监护病房，并配备医疗主管，协调员和多学科ECMO团队。对这类复杂患者的护理要求由接受过ECMO管理培训的医师进行24小时的不间断医疗服务。
没有可靠的数据明确支持特定的护理或专职人员配置模型；最佳系统可以利用每个中心的优势，同时可以减少潜在的风险。
抗凝
体外循环取决于有效的全身抗凝作用，以防止回路和膜血栓形成，全身栓塞和中风。尽管抗凝，发生在VA-ECMO8％血栓栓塞并发症。抗凝剂必须与严重出血的风险相平衡，尤其是在外科手术和插管部位，据报道有27％的患者会发生这种情况。凝血病和全身纤维蛋白溶解常使情况复杂化，从而增加颅内出血的范围。虽然无抗凝ECMO已经描述的，大多数程序都积极使用抗血栓药。然而，最佳的抗凝剂和靶标范围仍然难以标准化。
目前，普通肝素（UFH）输注仍然是使用最广泛的技术。肝素的替代品，包括直接用比伐卢定或阿加曲班抑制凝血酶，可用于抗凝，目前，一些抗凝剂数据缺乏，如直接口服抗凝血剂。
从监测的角度来看，有人建议遵循多个实验室参数，包括抗Xa因子活性水平（抗Xa）和激活的凝血活酶部分时间（aPTT）。激活凝血时间（ACT）用于确保在进行体外循环（CPB）之前令人满意的抗凝作用，并且在ECMO中心也广泛使用。与CPB相比，ECMO通常接受较低的ACT目标。aPTT通常在成人ECMO计划中使用。
最近发表的针对VA-ECMO的激活凝血时间（ACT）和aPTT方案的比较报道，出血或血栓形成没有差异。但是，ACT与测得的肝素水平和aPTT的相关性不一致。ACT和aPTT肝素浓度无边，许多变量的存在的肝素滴定易于出错。基于UFH催化Xa因子的抗凝血酶抑制作用，抗Xa水平代表肝素活性的功能测定。因此，抗Xa分析法目前是监测普通肝素和低分子量肝素治疗的金标准。抗Xa监测可降低血栓形成的风险，其中对肝素具有最高的特异性，对于许多中心（包括马赞科夫斯基阿尔伯塔心脏研究所）的ECMO患者而言都是首选的检测方法。
传统实验室监测的一项辅助手段是使用血栓弹力图（TEG）或旋转血栓弹力测定法（ROTEM）进行全血粘弹性即时检验。这些分析评估了血块形成，完整性和血小板对血栓形成的影响。
神经系统并发症
严重的神经系统后遗症在ECMO中很常见。ELSO在ECLS注册机构国际摘要（年1月）中报告了颅内出血（1.4％），弥散性缺氧性脑损伤（0.2％），脑梗塞（3.5％）和神经系统死亡（2.1％）。这些并发症的发生率可能被低估了，受到自我报告和缺乏标准化诊断标准的限制，导致发病率差异很大。4荟萃分析报告的总神经系统并发症发生率达13.3％，缺血性和出血性中风的发生率从5.9％到7.8％不等。
休克和镇静使临床神经系统评估复杂化，通过近红外反射光谱（NIRS）测量的局部脑血氧饱和度（rScO2）可能有助于早期检测脑血氧饱和度。继发性脑损伤似乎与VA-ECMO患者的脑去饱和频率，负担和持续时间有关。外周VA-ECMO中，发生逆行输送的含氧血液与从左心室喷出的相对脱氧的血液混合，rScO2可能能够发现早期缺血并及时进行早期干预，从而减轻潜在的脑损伤。
肢体缺血
股动脉插管治疗外周VA-ECMO与肢体缺血有关；据报道，发生率高达70%，对患者病程有相当大的负面影响。插入一个大的逆行股动脉插管会因血管管腔阻塞而机械性地损害顺行血流。远端灌注导管的缺乏、外周动脉疾病的存在、年轻患者和糖尿病都被认为是危险因素。一些作者主张预防性的远端（顺行）动脉灌注导管插入以减轻这种风险。其他人认为，在认真的监测下，更选择性地应用顺行远端灌注导管同样有效和安全，因为并非所有患者都会发生并发症。降低下肢缺血风险的另一种方法是烟囱式移植物插管策略。在Mazankowski-Alberta心脏研究所，只要可能，股动脉插管都是在手术室通过将涤纶移植物端侧吻合在股总动脉上进行的。动脉插管位于侧移植物内，允许近端和远端双向流动，避免动脉管腔阻塞。拔管也简化了，因为侧移植物被截肢并过度扭转，避免了股动脉损伤。可以诱导插管腿的过度灌注，53果在对侧肢体进行静脉插管，允许用动脉插管从腿部进行无阻碍的静脉引流，这通常不会有问题。
下肢缺血后遗症可能需要筋膜切开术，甚至截肢。除了与横纹肌溶解症、急性肾损伤、出血和输血相关的疾病外，反复的外科手术也会增加死亡率。由于ECMO提供持续血流，左心室射血功能受损，难以评估搏动，因此需要使用多普勒进行密切的临床监测，以补充肢体温度和颜色评估。应用近红外光谱技术进行连续无创性下肢监测是为了加强早期低灌注评估。根据现有数据，不可能明确推荐NIRS监测来预防肢体缺血并发症
差异性低氧血症
ECMO插管后，继续进行肺保护性机械通气。在外周VA-ECMO中，左室排出的血液会从天然肺中被充氧，冠状动脉和大脑可能会被这种血液灌注。因此，优化自然肺氧合和通气的机械通气至关重要。发生差异性低氧血症，尤其是在天然肺衰竭的情况下。这种现象也称为南北综合症，丑角综合症或双重低氧血症。
差异性低氧血症的发生是由于外周VA-ECMO中逆行ECMO血流与顺行性心脏射血的碰撞。这两条血流的交汇点是混合云或分水岭区域。随着改善心肌功能而增加的左室射血或ECMO泵速度降低，混合血向主动脉内向远端迁移。为了诊断差异性低氧血症，可以检查右上肢的血氧饱和度，因为这很可能是由左室射血所灌注的。此外，应从右上肢抽取动脉血气（ABG）样本。
潜在的无创连续监测方案是使用NIRS趋势化区域氧饱和度。结合使用的脑部和肢体传感器可以监视混合血的运动，从而检测出低氧血症。
如果机械通气优化无法解决差异性低氧血症，并且患者不适合与VA-ECMO分离，则采用静脉动静脉（V-AV）ECMO的混合插管策略可以解决氧合受损的问题。另一条线连接到ECMO回路的动脉（加氧）分支，并连接到右颈内静脉套管。在概念上类似于VV-ECMO，这为右心房提供了充氧的血液。
机械通气
在VA-ECMO期间，由于肺静脉血流由于RA静脉引流而大大减少，因此膜肺提供了大量全身性氧合作用。随着心脏射血程度的增加，冠状动脉和大血管可能会从左心室接受更多的血流，这也受插管（周围或中央）的影响。
尽管在本期《加拿大心脏病学杂志》中单独详细讨论了机械通气，但值得重申的是，适当的肺功能对成功进行VA-ECMO脱机很重要。支气管镜检查和支气管胸腔积液的引流可以促进呼吸力学的改善，从而可以预料脱机的流量，或者可以去除氧合器并将其转换为另一种MCS模式。
充分使用呼气末正压（PEEP）可促进肺泡复张，减少呼吸机–灌注不匹配并改善氧合。在血液动力学上，PEEP促进复杂的心肺相互作用，可能对右心室（RV）产生不利影响，同时降低LV后负荷。因此，生理性PEEP效应是准备ECMO脱机的重要考虑因素。
确保解决肺水肿对于成功至关重要。鼓励和支持左心室射血以减轻左心室扩张，以及左心减压技术是基本的辅助手段。
左心室扩张
由于缺乏公认的正式定义，因此要确定左心室扩张（LVD）的确切发病率具有挑战性。据报道，发病率范围很广，从1％到60％。LVD的合理估计，根据特定的诊断标准，可能是35％。
LVD的生理效应
LVD仍然是成功ECMO脱机的克星；确实，LV减压对于减轻进一步的LV缺血和促进生存至关重要。如图5所示，VA-ECMO直接使RV负荷减轻，但不提供直接的左心减压。VA-ECMO增加了壁应力和氧气需求。与VA-ECMO流量成比例，LV后负荷增加，LV搏动量减少（图1，图2）。LVD因肺静脉血流量和支气管动脉和底比斯静脉左心房流入而进一步加重。随后发生的肺静脉高压会导致严重的肺水肿和可能的肺出血。左室舒张末期压力升高可能会引起心内膜下缺血和室性心律失常。此外，当在后负荷的严重左心室功能障碍的设置增加了VA-ECMO，主动脉瓣可能无法打开，从而导致LV血栓。
最终结果阻碍了心肌的恢复，可能加剧了肺水肿和急性呼吸窘迫综合征（ARDS）。LVD可能导致严重的二尖瓣关闭不全，随之而来的左心房压力升高进一步导致肺水肿。先前存在的心室功能不全会加剧该问题。除肺水肿外，可能还会发生肺血管损伤，这在影像学上可能并不明显。这种损伤可能会使ARDS持续。
尽管在VA-ECMO期间并未普遍观察到这些现象，但可以推测，LV去负荷可能有助于减轻并发症。目前，尚不清楚最佳的LV减压方法以及受益最大的患者人群。
LVD的诊断
在缺乏标准化定义的情况下，确定LVD的明确诊断具有挑战性。VA-ECMO期间脉搏丧失可能预示着LVD和严重的LV功能受损。谢等人总结了整个文献中的诊断标准。临床标准包括肺水肿，中心静脉压升高（CVP）和心律不齐。产生重要发现的检查包括胸部X光检查（肺水肿）；超声心动图（左心室扩张，腔内血流淤滞或“冒烟”，血栓，射血分数降低以及主动脉瓣持续打开失败）；和心脏导管插入术（左室充盈压增加和肺动脉造影停滞）。Truby及其同事在VA-ECMO支持的前两个小时内提出了LVD诊断标准：
1.没有LVD
2.亚临床LVD：不需要立即减压。从胸部X射线诊断出肺水肿和肺动脉舒张压25mmHg。
3.临床LVD：由于严重的肺水肿，氧合差，难治性室性心律不齐和/或严重LV淤滞和LV舒张末期直径（LVEDD）增高，需要紧急机械性LV减压。已提出了其他诊断辅助手段，例如生物标记物，如连续脑天然肽（BNP）。但是，仍然需要进一步的研究和验证。
LVD危险因素
对于LVD上的VA-ECMO主要危险因素包括：严重左室功能不全，主动脉瓣关闭不全，VA-ECMO流量高，血管内容积过大，ECMO辅助的心肺复苏术（ECPR）。
LV减压的适应症
缺乏共识指南使整个文献的评估变得复杂：标准化方法学将有助于确定左室减压标准。大多数VA-ECMO患者可能会发生某种程度的LVD，但通常在医学上可以控制。
LV减压应考虑：主动脉瓣打开失败，严重的主动脉瓣关闭不全，严重肺水肿，潜在可恢复的左室，左室膨胀，肺出血，左室壁压力增加，严重或持续的LV功能障碍。
尽管排气会降低左室前负荷，但应注意的是，随着左室恢复的不断发展，减少左室通气量将有助于左室充盈，促进射血。
减轻左心室扩张的管理
VA-ECMO支持增加了LV后负荷。减轻LV后负荷增加可以防止进一步的心肌损伤和恶化。除了降低ECMO流速（血液动力学上可能无法耐受）之外，内向性药物和血管扩张药可能在药理上有帮助。通过增加收缩力，正性肌力促进主动脉瓣打开，从而导致LV减压。引起变时性和增加的收缩性可增加心肌功和需氧量，可能抵消左室去负荷的有益作用。
用血管扩张剂减少全身血管阻力可改善左室射血。然而，实际上，心源性休克与相关的全身性炎症反应性低血压相结合，限制了单纯血管扩张剂的应用。
使用扩张剂（如多巴酚丁胺或米力农）对改善收缩力，同时降低肺部和全身血管阻力均具有吸引力。再一次，低血压通常是一个限制因素。合并低剂量的升压药可维持足够的血管紧张度，从而降低血压。
左心室扩张的手术选择
在胸骨切开术中，中央VA-ECMO为LV减压提供了灵活性。连接到VA-ECMO回路静脉分支的引流部位的选项包括：
1.通过右上肺静脉插管向左心房（LA）或左室通气;
2.主肺动脉（PA）的插管；
3.直接LV心尖插管。
除胸骨切开术外，开胸手术以及近剑突下或前外侧开胸手术的最小通行方法也是可行的，即使在外周VA-ECMO期间，外科手术通气也可能是有吸引力的选择。还描述了通过膈肌心包入路直接进行左室插管。
经皮治疗左心室扩张的选择
对于外围VA-ECMO，需要一种侵入性较小的LV卸载方法。中心插管的VA-ECMO患者可能发展为LVD延迟，因此非手术治疗可能是合适的。LV减压可通过以下途径经皮实现：
1.顺行PA排气；
2.通过主动脉瓣逆行排气；
3.隔室LA导管，也可以穿过二尖瓣直接进入LV；
4.心房造口术。
当使用经隔隔LA/LV减压时，我们的做法是使用流量探针监测该肢体的引流。为了达到令人满意的减压效果并减轻流离失所的风险，必须有足够大的排水管（通常为22Fr）。使用拇指夹调节引流，以达到所需的LV减压程度。当发生心室恢复时，减少四肢的引流会促进左室充盈和排出。
主动脉内球囊泵间接LV减压
左心室后负荷减少，舒张压升高和冠状动脉血流量增加是主动脉内球囊反搏（IABP）的有益生理作用。IABP可以促进主动脉瓣打开，并可能产生搏动，但在其实用性方面仍然存在歧义。
IABP和VA-ECMO联合使用可降低死亡率。策略欲使改善心脏后负荷休克短期结果和心脏移植后的长期结果为原发性移植物衰竭。IABP促进了VA-ECMO的成功脱机，但相关的存活率并未提高。在急性心肌梗死后的心源性休克中，在VA-ECMO中添加IABP不会降低死亡率。在较大的系统评价中未证明IABP与VA-ECMO的生存获益。
这种组合已经在许多机构中使用了很多年，但是争议仍然存在。大型单中心研究（n=）未能显示出改善的结局，而一项国家数据库研究报告说，通过ECMO联合IABP可以提高生存率并成功脱机。临床均势优劣不谈，IABP到LV减轻负荷血流动力学的贡献可能高估。
经皮左心室辅助装置治疗左室扩张
作为在VA-ECMO期间完全减轻左心负担的方法，使用经皮左心辅助设备（LVAD）引起了人们的兴趣。特别是，在高风险干预期间用于心源性休克和心脏支持的Impella（ABIOMEDInc，马萨诸塞州丹佛市）已受到热捧。这基于导管的transaortic轴流泵可以经皮通过股动脉被放置，所述Impella2.5和ImpellaCP。血流入口位于LV内，提供直接减压。报告称，Impella辅助剂可改善生存率并成功进行VA-ECMO脱机。ImpellaLD迭代通过升主动脉，穿过瓣膜并插入LV。
除了瓣膜损伤和迁移外，溶血仍然是使用Impella的主要考虑因素。此外，与被动低压排气相比，它的成本要高得多。尽管实现了显著的直接LV减压使Impella成为有吸引力的选择，但目前尚无足够的数据将其推荐为治疗标准。
TandemHeart（LivaNovaPLC，英国伦敦）是另一个主动的左心减压方法。这种经皮的体外心室辅助装置可通过经股动脉途径经股静脉直接引流左心房血。血液通过股动脉通路返回。TandemHeart在VA-ECMO中用于左心室减压的应用产生了令人鼓舞的报道。2个独立的MCS系统的组合是昂贵的，并且，目前，尚未得到证实对于广泛的应用。
脱机
只有在终末器官功能障碍已解决并且建立了无椎间盘突出症或过渡到其他MCS模式的策略后，才能进行脱机。由于VA-ECMO是有效的桥接策略，而不是持续的长期支持，因此快速优化可促进及时决策，以进行进一步管理，从而有可能促进成功的脱机和改善结果。ECMO持续时间较短，以及出血并发症的减少与存活率的提高有关。
ELSO建议保持最低流量，血管活性剂量和呼吸机设置，以提供足够的生理支持。随着心肺功能的恢复，支持不断减少。如果体外支持不足天然心脏或肺总功能的30％，则可能会脱机并与ECMO分离。
脱机前，肺水肿应已缓解，乳酸正常，肝功能得到改善。要达到平均动脉压≥65mmHg，需要最少的血管活性支持，而呼吸机的支持不超过中等程度。持续的脉冲压力20mmHg是必不可少的，表明左室射血。
在准备ECMO放气时，需要进行血管活性优化。脱机期间可能会发生低血压。这可能是由于以下原因引起的：
1.系统性血管舒张或血管麻痹；
2.严重左心功能不全或缺血;
3.动态左室流出道梗阻（LVOTO）；
4.严重的RV功能障碍；
5.肺动脉高压。
全身性血管阻力低引起的休克可以通过单纯的α-1激动剂（去氧肾上腺素），α-1和β-1激动剂联合（去甲肾上腺素）和非肾上腺素血管收缩（加压素）来解决。加压素的优点是对肺血管阻力的影响最小，而刺激外周V1受体则引起全身血管阻力。如果因血管痉挛引起难治性低血压，建议使用亚甲蓝，皮质类固醇和羟考拉明作为药物治疗。
严重左室功能不全可以单独使用或与扩张剂（多巴酚丁胺和米力农）联合使用正性肌力药（肾上腺素和去甲肾上腺素β-1受体刺激）来治疗。扩张剂可能需要额外的后负荷支持，以维持足够的全身血管阻力。米力农与多巴酚丁胺相比可能更有利于变时，从而减轻进一步的心动过速。此外，作为磷酸二酯酶3型（PDE-3）抑制剂，它与儿茶酚胺协同作用，可防止cAMP和cGMP降解。
高动力、充盈型LV中前二尖瓣小叶的收缩运动引起的。这可以通过通常的方式来解决，即通过增加容量，减轻心动过速和通过β受体阻滞来治疗心力衰竭。用去氧肾上腺素去除正性肌力以促进纯α激动是有帮助的。
右心衰竭和肺动脉高压是复杂的管理问题，超出了本文的范围。优化RV前负荷，内向性和减少RV后负荷的一般原则均适用。PDE-3抑制米力农有效降低肺血管阻力，因为是PDE-5抑制剂。PDE-5抑制剂的不可滴定性质使此类药物对ECMO患者的急性用处较弱。吸入一氧化氮和吸入依泊汀可控制肺血管阻力。静脉内注射前列腺素和内皮素拮抗剂更容易发生低血压，效价降低。
一旦血液动力学得到优化，如此处所述，确保令人满意的呼吸功能至关重要。为了严格评估天然肺功能，一些中心在极短的ECMO流量（通常≤1.5L/min）下中断向氧气发生器（上限为氧气发生器）的氧气输送。这有效地形成了从右到左的分流，因为脱氧的血液将通过动脉套管输送，并且患者仅依靠天然肺功能进行氧合和气体交换。
在尝试进行ECMO分离之前，必须对双室和瓣膜功能进行超声心动图评估。在超声心动图检查中，可将ECMO流量短暂降低至1至1.5L/min，并进行抗凝治疗。可能需要服用少量大剂量肝素以确保令人满意的抗凝作用。
左室功能是最主要的问题。如果药理血管活性支持剂量低，LVEF≥20％到25％，主动脉速度时间积分（VTI）≥12cm，组织多普勒外侧二尖瓣环收缩压峰值（TDSa）≥6cm/s，则对于ECMO撤离而言，前景广阔令人鼓舞。
开发了Mazankowski艾伯塔省心脏研究所ECMO脱机规程（表1）以标准化评估以确定VA-ECMO脱针的适用性。该策略在很大程度上依赖于超声心动图评估以及连续的血液动力学评估。通常，经食道超声心动图（TEE）是首选。
脱机流程
一旦通过逆转终末器官功能障碍达到生理稳定，且血液动力学参数可接受，则以0.5升/分钟的脱机。对于完全抗凝的患者，撤机时间超过几个小时，至少为2升/分钟（闲置流量）。如果抗凝是没达到治疗量，最小流量为2.5升/分钟维持SvO2维持60%至70%的目标，乳酸应保持在2mmol/L。氧合和通气也应正常。一次心脏功能得到改善，并计划拔管，如果抗凝治疗有效，在拔管之前，回路流量通常保持在最小2L/min。
评估
超声心动图（通常是TEE）用于评估心脏功能和瓣膜功能。在TEE期间，应调节正性肌力药和血管活性剂以优化血液动力学。在各种流量下记录血流动力学参数。通常，在短时间内，TEE期间的最小调节流量为1.5L/min。有时，流量可能会瞬间降低到1L/min。
呼吸机撤机
每2小时减少一次回路FiO2和流速，同时将SvO2维持在60%至70%的范围内。乳酸应保持2mmol/L。
机械通气
在优化机械通气以断开VA-ECMO时，目标通气机设置如下：
a.FiO2≤0.5
b.平台压（Pplat）25cmH20,驱动压力15cmH20
c.PEEP≤12cmH20。
关键原则包括在数小时间隔内以不超过0.5L/min的增量逐渐脱机。脱机间隔因临床情况而异。对于完全抗凝的患者，可接受的最小闲置流速为2L/min，以减轻低血流引起的血栓形成的风险。通常，最初的TEE在心血管重症监护病房（CVICU）中进行。
另一种方法是泵控制的逆行试验（PCRTO），最初在新生儿中报道。ECMO泵速度逐渐降低，直到回路中存在逆流。这导致动静脉分流，缓慢旋转的泵提供阻力，避免了全身血管阻力的大幅下降。由于逆行血流，RV预载得到了优化，从而可以在超声心动图检查期间进行更有意义的RV功能评估。还描述了该技术可成功评估和成年ECMO撤离。
结论
缺乏前瞻性的大型随机临床试验或指导性的ECMO一致性声明，加强了奥斯勒的断言，即医学科学仍然是不确定的。相反，我们依靠更主观的危重病医疗艺术和MCS管理原则来指导我们的实践。司法合作提供了在多个层面协调和推进ECMO治疗的机会。共识定义和公共数据库的创建可以促进一致的质量指标，并推动医疗质量的提高。三种最常见的VA-ECMO人群：严重难治性心源性休克抢救ECPR，呈现不同表现的亚组。汇集数据和区分VA-ECMO类别可能会产生新的见解。左室去负荷的时机和最佳术式的选择等都有助于进一步完善。进一步需要知识发展的领域包括最佳抗凝和监测，明确接受的左心室病变的一致定义，以及左心室卸载时间和技术的具体指示。虽然ECMO拔管不能保证成功出院，但优化撤机策略可以增加抢救成功的可能性。本综述中讨论的领域可能有助于弥合不确定性和概率之间的差距，并最终获得满意的ECMO应用结果。
Figure1.Leftventricle(LV)pressurevolumelooponextracorporealmembraneoxygenation(ECMO).Theshadedarearepresentsthepressure-volumerelationshipofVA-ECMOwithoutLVde