感谢丁香达人
belb李勇分享的精彩内容～87岁男性，因胸闷、气急半月入急诊，胸闷气急呈阵发性，活动耐量较前下降，活动后气促，休息后改善。无夜间阵发性呼吸，无明显咳嗽、咳痰，无发热。
原有糖尿病史十余年，长期服用二甲双胍，否认高血压病、心脏病史，无慢性咳喘史。
查体：T36.5℃，R20次/分，BP/80mmHg，颈静脉怒张，两肺湿罗音，心率次/分，心律欠齐有早搏，双下肢明显浮肿。
心电图示窦速，房早。
查心梗三项（-），NT-proBNP（明显升高）。
心超：左房稍增大。2.提示二尖瓣、三尖瓣、主动脉瓣轻度关闭不全。3.轻中度肺动脉高压（肺动脉收缩压50.6mmHg）。4.左心室收缩功能正常低值。EF50.7%。
胸部CT：两肺炎症伴两侧胸腔积液，左侧下叶为著，左肺下叶部分膨胀不全。
诊断：急性心衰。
主要治疗方案：米力农+速尿。
这个治疗方案合理吗？
图片来源：作者提供
责任编辑：Ailes
题图来源：丁香园设计
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声音的产生与传导
初中物理还记得吗？声音是由物体振动产生的。传导需要介质，固体最快，液体次之，气体最慢。对应到心脏，心音的产生是由瓣膜（和心室壁）的振动和/或关闭产生的。那病理性的杂音，就是由于血液通过异常的瓣膜或者异常的通道时发生湍流产生的。在发生病变的瓣膜听诊区，杂音一定是最响的。传导也一定是沿着声源附近的固有结构逐渐递减。2
心脏各瓣膜的特点
半月瓣：是主动脉瓣、肺动脉瓣的统称，虽然叫半月瓣但是却由三个瓣膜共同构成。无腱索、乳头肌牵拉。闭合靠互相挤压。房室瓣：是二尖瓣、三尖瓣的统称。二尖瓣前后叶面积相差较大，三尖瓣无明显差异。有来自心室的腱索和乳头肌固定，防止收缩期脱入心房。3
瓣膜的狭窄和关闭不全相互独立
狭窄只是流出受阻，关闭可以没有问题，而关闭不全也不代表着流出有问题。心音的大小和瓣膜的柔韧性、活动性有直接关系，严重的狭窄和钙化，会使对应的心音减弱甚至消失。举个例子，可以弹的琴弦都是有弹性的，如果是个水泥柱子，那必然是没办法发出声音了。4
各心音、杂音产生机制
心动周期和心音、瓣膜杂音产生的对应关系如下：图片来源：诊断学我们平时形容心脏跳动，都是用「扑通」、「嗵嗒」这类象声词。不知道大家注意过没有，第一个声音都比较「低沉」，第二个声音比较「响亮」。这是因为产生第一心音的房室瓣两侧的房室间压力阶差小于第二心音，即半月瓣两侧的主动脉/左心室压力阶差。压力阶差越大，使瓣膜关闭时产生的振动越强，声音也就越响亮。下边我们来根据心动周期具体分析，以左心为例：01.等容收缩期在等容收缩期，也正好是心电图电活动中心室除极——心室收缩、心室内压力逐渐高于心房内压力的过程，也是二尖瓣由开放到闭合的过程。
如果这时候存在二尖瓣的关闭不全，就会在瓣膜回位发出S1后，持续出现一个收缩期的杂音，是血流通过关闭不全的通道反流到心房的声音。因左室收缩压力较高，杂音性质为「吹风样」。如果有瓣膜的脱垂，在尚完好的腱索绷紧的时候，还会存在一个「喀啦音」。02.快速射血期在快速射血期，心室内压力高于主动脉内压力，半月瓣开放，血液快速进入主动脉内。如果存在主动脉瓣的狭窄、瓣叶黏连，或者单叶/二叶畸形，瓣膜开放受阻，因心室内压力很高，血流就像高压水枪一样，快速经过狭窄的瓣膜，出现一个粗糙的「喷射样」杂音。03.收缩中晚期在收缩中晚期，主动脉内压力逐渐高于心室，最终压力反冲到半月瓣使其闭合，振动产生S2。04.等容舒张期到了等容舒张期，如果半月瓣关闭不全，就会出现血流通过缝隙反流回到左心室。但是主动脉内的压力不仅仅是作用于半月瓣，血液还是流向了远端，当压力小到和左心室内相等，反流消失、杂音就会消失了。所以会在S2后产生一个舒张期逐渐递减的杂音，因为下降的比较明显，称之为「叹气样」杂音。05.快速充盈期在舒张期的快速充盈期，是心室肌复极化的过程。因左室内压力小于左房，二尖瓣打开，左房内血流快速充盈心室。这时候心室肌、乳头肌、瓣膜等的振动可以出现一个S3。如果二尖瓣狭窄，同样会出现一个高流速的杂音，但是这个杂音的来源是心房/心室压力差，还是远远小于左心室/主动脉压力差的，所以给了一个「隆隆样」的杂音。同时，二尖瓣狭窄最常见的原因是风湿性心脏病，瓣膜边缘的增厚、黏连，在舒张期开始的时候，瓣叶是黏在一起的，而瓣腹先凸向了心室；待到血流充沛时瓣膜再打开，类似于甩鞭子似的甩到心室里，产生一个高调的「开瓣音」。说明虽然出现了狭窄，但是瓣膜弹性也就是功能尚可，尚未达到置换的程度。这也就是《诊断学》教材里说明的「开瓣音是二尖瓣分离术适应证的重要条件」的依据。06.舒张晚期再来到舒张晚期，正好是心房收缩，心电图P波电活动的时期。心房贡献了25%的心室血量，心房的收缩，可以产生一个S4。5
如何根据杂音判断病变
临床上不管是风湿性心脏瓣膜病还是退行性心脏瓣膜病，只累积一个瓣膜的情况非常少见，而我们刚刚也分析了，在收缩期和舒张期，不同的瓣膜会有不同的杂音出现。那么，如何判断听到的杂音来自哪呢？01.收缩期的杂音因收缩期是心室向动脉内射血的过程，压力差很大，而且受影响的因素很多，例如剧烈活动、高血压、妊娠、甲亢、贫血等高动力状态都会出现收缩期的杂音。因此，这些杂音一般不代表心脏本身结构的问题，而且一般比较短暂、也不会出现传导。病理性的杂音主要出现在房室瓣关闭不全及半月瓣狭窄、以及心室间分流和流出道梗阻时。鉴别的要点包括房室瓣病变的杂音持续时间较长、音调低沉；而半月瓣的病变杂音持续时间较短音调更响亮。听诊的杂音传导区也是很好的鉴别方法，半月瓣因其直接相连主动脉和肺动脉，杂音可沿动脉走形，有较长距离传导，在锁骨下、颈部均可闻及；而房室瓣的结构注定了它最多传递到心底，或者往腋下软组织传导更明显些。若考虑存在流出道梗阻，经典的Valsalva动作和蹲-起动作也有助于鉴别；心室间分流一般均为先天性，医院绝大多数患者已有多次心脏超声检查结果。若为急性冠脉综合征患者新发收缩期粗糙的杂音，那么就需要充分交代预后不良的问题了。02.舒张期的杂音主动脉瓣瓣口面积正常为3～4cm2，而二尖瓣瓣口面积正常为4～6cm2。房室瓣两侧压力阶差小而且瓣口面积大，血流速度不足以产生湍流；而半月瓣理论上讲又是完全关闭状态，一般来讲只要舒张期出现了杂音，那么一定是病理性的。杂音一般来自于半月瓣的绝对/相对关闭不全及房室瓣的狭窄。鉴别除了听诊部位，就需要详细分辨递增递减了。前边提到，半月瓣的关闭不全导致舒张期血液从主动脉内反流回心室，这是从半月瓣关闭就开始的，也就是紧随着S2出现，随着压力快速变化，很快就消失了；而房室瓣狭窄的杂音，是血流量到达一定程度之后才会出现湍流，故出现在舒张期的中晚期，而且是递增趋势。以上仅仅是对心音产生和杂音的产生做一个简单的阐述，临床病例千变万化，希望能对大家有所帮助。
小贴士本文作者：医院心血管内科策划ly投稿
wangliya1
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