心肌梗死后的不同时期
心衰产生的原因心肌梗死后，梗死区域心肌细胞死亡，为保持心脏的功能，剩余心肌细胞释放多重细胞因子，促进心室重构，结果进一步导致心室肥大等症状，产生心里衰竭。
心室重构和神经内分泌激活是心肌梗死后心衰的两个主要发病机制。心肌梗死后心肌和细胞外基质发生适应不良性改变导致心室病理性重构，是心肌梗死后发展为心衰的基本病理过程。心室重构分早期重构和晚期重构，前者发生于梗死后数小时至6周，主要表现为梗死区膨胀、室壁变薄、室腔扩大。后者则在梗死后6周至1年左右发生，表现为非梗死区心室整体进行性扩张和扭曲。肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）过度激活是促进心室重构的关键因素之一。病理性心室重构，初期心肌损伤以后，代偿机制激活，心室的负荷加重，细胞间基质的增生、心肌细胞的肥大。当心室的结构形状以及大小发生显著变化以后，心肌收缩能力下降，尤其是由椭圆形逐渐变为球形以后，导致二尖瓣关闭不全，心室排血量更无法满足机体的需要。心肌梗死后的变化流程
心肌梗死的治疗1、紧急治疗：立即舌下含服硝酸甘油1片(0.6mg),每5min可重复使用。若含服硝酸甘油3片仍无效则应拨打急救电话,由急救中心派出配备有专业医护人员、急救药品和除颤器等设备的救护车,将其运送到附近能提供24h医院。
2、一般治疗：镇痛，点滴硝酸甘油（血管舒张），吸氧，口服阿司匹林（阻止血栓形成）。
3、再灌注治疗：一、血栓溶解，也就是利用药物去除血栓起病时间12h,年龄75岁，一般采用尿激酶加肝素；二、介入治疗，是一种新型诊断与治疗心血管疾病技术，无需开胸，在影像学方法的引导下，经过穿刺体表血管，借助某些器械，将导管送到病变部位，通过特定的心脏导管操作技术对心脏病进行确诊和治疗的方法。包括冠状动脉造影术、PTCA+支架术、二尖瓣球囊扩张术、射频消融术、起搏器植入术、先天性心脏病介入治疗、冠状动脉腔内溶栓术。或者进行进行冠状动脉旁路移植（CABG）的治疗。介入治疗通率高,达到心肌梗死溶栓试验(TIMI)3级血流者明显多,再闭塞率低,缺血复发少,且出血(尤其脑出血)的危险性低。
4、后续治疗：a、降血压，长期服用β受体阻断药：持续给予此类药物能使心率降低，心脏收缩力和房室传导减弱，心排出量降低，从而起到降压的作用；阻断交感神经系统的过度活化。
b、预防血栓，服用阿司匹林和/或氯吡格雷。同时使用其它消拴药剂不提高效益
c、预防动脉粥样硬化，控制油脂和胆固醇，羟甲基戊二酸单酰辅酶A还原酶抑制剂，他汀类药物。
d、防止心率不齐
e、预防心衰，β受体阻断药及血管紧张素转化酶抑制药。
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