胡大一大夫在接受多家媒体采访时，痛陈目前普遍存在的过度检查、过度治疗的危害。
▲著名心血管病专家胡大一
很多人每次看完病都往家抱回一堆药，根本吃不完。胡大一教授怒斥过度医疗、过度体检不是为了人民，而是为了人民币！
据《法制日报》报道，一名患者在哈医大二院重症监护室住院13天花费22万元，患者死后仍在被收费。
问诊几句就让做CT核磁
癌症风险加大医生给患者看病的基本流程大致分为5个步骤：
第一，详细询问病人的病史，同病人沟通，这也是最重要的一步；
第二，物理诊断，具体分为“望”——看看病人有没有*疸贫血等；“触”——触摸病人的胸腹部；“叩”——叩叩他的肺部和心脏部位；“听”——就是使用听诊器；
第三，用一些基本技术检查和诊断疾病，比如做心电图、拍胸片，这些技术通常经过多年临床运用，对诊断有价值且成本很低；
第四，让病人做无创伤性的辅助检查，比如做运动平板测试、超声心动图检查；最后，才是让患者做CT、冠状动脉造影等成本很高且有创伤的检查。
据《中国青年报》报道，胡大一教授在接受采访时说，现在不少医生的诊断过程本末倒置了，问诊几句后，立刻就让病人做CT、造影、核磁，直接跳到第五个步骤。
很多医生忽视了最基本的东西，过度依赖尖端技术解决常见病，把疑病留给精密仪器。
很多人觉得，CT、造影等检查是无害的，可以随便做。
事实上，这些检查的成本高、创伤大，还可能给病人带来永久性伤害。
比如做一次心脏冠状动脉CT检查，放射线量相当于拍了次X线胸片，这对一些并不需要做CT检查的年轻人，尤其是年轻女性来说，不但起不到作用，还会浪费医疗经费，更重要的是，这会给病人带来一生的癌症风险。
一感冒发烧就输液这可能是道送命题你觉得，多重的病才需要做手术？
会有人回答心脏病、肿瘤，但如果告诉你，从小到大，你因为感冒、发烧、腹泻做了很多次“手术”，这件事你自己都不知道吧。
很多人一感冒发烧就去输液，医院里到处都是输液的人。
这在美国、欧洲是绝对看不到的。
输液是侵入性操作，相当于一个小型“手术”。
输液过程中，需要刺破血管，向其中输入本不属于人体的药物，这个过程中，输液药物、设备、环境、操作的无菌程度，都会影响输液安全。
输液增大心脏负担，有心脏病的老人风险更大。
因为输液需要把药物溶解在盐水或糖水中，如果一次输两袋毫升的液体，相当于短时间增加了1升的血容量。
一个体重为60千克的人，正常情况下全身血量约为4~5升，粗略估算，输液1升相当于加大了20%的循环负荷。
老人的心肺功能较差，尤其是有心衰等心脏病的老人，频繁输液的风险更大。
此外，输液的药物中，不可避免的存在微粒，如果它们堵在细小的血管中，可能聚集，引起栓塞。
当然了，在急诊抢救、急重症治疗中，输液仍是非常重要的给药方式。普通的感冒发烧，真没必要去输液，既受罪，风险也大。
动不动就放支架严重的过度医疗重庆市医疗保险研究会秘书长郑文杰表示，支架滥用就是一种过度医疗。主要表现在有些患者不需要放支架的放了，只需放1个的放了两三个甚至更多。
据中国医疗外科植入专业委员会的统计，年我国心脏介入手术的数量为2万例，而到了年竟达到了40.8万例，增长20倍。
因少数医生对放置支架的适应症把握不严，确实存在一定的滥用现象。（本段摘自《生命时报》）
据《中国青年报》报道，胡大一教授表示，我国心脏支架使用量连续三年每年增加6万个，老百姓的心血管病死亡率却逐年上升，放进不该放的支架，对患者来说，是终身性的、最严重的过度医疗之一。
要降低这类疾病的发病率和死亡率，关键还在于预防。
芬兰一名心脏病医生和他的团队，在与当地*府、企业的合作下，用了35年时间倡导民众改变生活方式。
比如，先倡导人们吃面包时逐渐减少涂*油的量，接着通过立法，反对反式脂肪酸物质进入食品，最后提倡民众吃植物油。
35年后，人们的期望寿命延长了十几年，冠心病患者减少了80%。
他们发现，对寿命延长贡献最大的不是心脏支架，不是更多的药物，而是发动社会各种资源，形成健康的生活方式。
晚期肿瘤患者别开刀开一个死一个放疗、化疗、介入治疗等，现在肿瘤治疗的方法越来越多，从疗效评估的角度看，很多费用高昂的疗法，并没有取得预期效果。
肿瘤患者求生欲望强烈，为延续生命也愿意尝试各种昂贵的诊疗手段。
有数据显示，国内15%的晚期肿瘤病人在过度和不合理的治疗中加速死亡。（本段摘自《生命时报》）
▲医院原副院长、胃肠外科带头人朱正纲
医院原副院长、胃肠外科带头人朱正纲就曾在不同的学术场合跟医生们说：“不要再开刀了，开一个，死一个。”从去年起，朱正纲开始去“拦刀”。
“我们对中晚期胃癌的认识已经落后了。我们现在得了肿瘤肯定首选开刀，之后，再化疗、放疗。这就像先把大山（肿瘤主体）搬掉，再用化疗、放疗等把周围的小土块清理掉。”
“走到今天，这种治疗观念医院，医院里，来一个，就开（刀）一个。恐怖的是，就随访一年发现，晚期病人开刀后没多久就复发了，生存期很短。因此，不要再开刀了，开一个，死一个。而且开刀对医生来说，收入更高些！”
《人民日报》于年04月14日19版就曾以《过度医疗猛于虎》为题，抨击国内医疗乱象。说起“过度医疗”，好像和大家无关，但其实关系到我们每一个人！
无论时代如何改变，医生以患者为中心的价值观不能改变。过度医疗伤害患者利益的同时，也伤害医生职业尊严。患者对检查化验结果了解很少，医生往往由于忙而不能给以充分解释。
很多与疾病无关的检查结果，被患者误认为大事，导致不必要的焦急甚至惊恐，同时诱导进一步的过度检查，过度医疗。
我把日常医疗工作中发现患者经常困惑的问题逐一整理出来，与公众与广大患者沟通。
1走出维生素的误区“维生素E软化血管”的信息传播家喻户晓。近20年来，一系列的临床大规模研究显示，维生素E与安慰剂对比不减少脑卒中和冠心病。
维生素不是不必要，而应从多样食品蔬菜水果中获得。不一定吃药片或胶囊。
2不盲目接受起搏治疗24小时动态心电图（HOLTER)很普及。心房颤动患者尤其无症状的老年患者，做Holter容易发现夜间有心跳的长间歇。如果一个长间歇是2秒，每分钟60秒，60除以2就是每分钟最慢心率30次；如长间歇为3秒，每分钟最慢心率就是20次；长间歇如为4秒，每分钟最慢心率就是15次。这些数字往往会令人焦急、紧张甚至惊恐。
过去长间歇2秒、3秒可能就会被植入起搏器。现在指南提出长间歇5秒（最慢心率12次/分）须植入起搏器。没有症状，夜间有长间歇，别盲目被起搏。
3早搏不是病，也没独立的风险早搏很常见。很多人一生中都可能发生。早搏可毫无症状，体检或因其它病就诊时偶然发现。
早搏有无症状与早搏多少无关。我看过很多儿童早搏患者，24小时动态心电图记录早搏数1万至2万多，孩子们无一人有症状。但成年人有症状者很多，症状可能与早搏有关，也可能与焦虑有关。因对早搏不了解，或医生对早搏未做解释或者错误解释。
早搏可见于正常心脏，也更易见于心脏病的患者。但早搏不是独立的疾病，也不具有独立的风险。
没有心脏病的早搏，最好的治疗是不用药、不治疗。有心脏病的早搏，应治疗基础心脏病而不治早搏。
CAST研究显示，有心肌梗死、左心室功能受损的患者，越积极用抗心律失常药物，猝死越多。
早搏不要轻易被射频。一定慎重。
4遏制CT支架飞现在体检中CT用的较多，有些地方甚至很滥。CT体检报告常看到一些不同程度的冠状动脉斑块。如无症状，没有心绞病，别轻易进行造影和支架；必要时可做心电图活动平板运动试验评估。
如有胸痛胸闷症状，要找常年从事临床工作的医生好好分析一下是不是心绞痛。
如果在门诊碰到“三句半”----有胸痛，不典型，咋办？造影！动员造影，不必盲目马上住院。碰到这样的“三句半”，须谨慎决策。
冠状动脉CT发现肌桥，千万不要盲目接受支架或搭桥治疗。
5大多数患者不需用他汀的最大剂量我国需用他汀的患者80％左右用药前的“坏胆固醇”（LDL-C，低密度脂蛋白胆固醇）水平低于mg/dl。
除了少数用药前基线胆固醇水平很高，如家族性胆固醇增高的患者外，大多数患者用常规剂量的他汀便可达标。
他汀的常用剂量为：
瑞舒伐他汀5-10mg；
阿托伐他汀10-20mg；
辛伐他汀20-40mg；
普伐他汀20-40mg；
氟伐他汀40-80mg；
血脂康-mg
使用最大剂量不但不必要，而且有明显的安全隐患。最大剂量他汀所致肝酶增高为常规剂量的6倍；引起新发糖尿病和肌病（含最严重的横纹肌溶解）的风险也会增加。
美国最大剂量的他汀与常规剂量的他汀价格一样，而中国的最大剂量他汀价格为常规剂量的4倍。花钱多，不获益，买风险。
6稳定的心绞痛不一定要做支架急性心肌梗死千万不要犹豫，支架越快越好！得了急性心肌梗死或严重的不稳定性心绞痛，支架可挽救生命。
心绞痛虽稳定，但用药后心绞痛不能满意控制，支架有助于更好缓解心绞痛症状。
如心绞痛稳定，药物治疗后病情稳定，症状控制满意，不要轻意放支架，要找临床医生评估。
如心绞痛稳定，用药后症状消失或很少发生，做支架没有必要。
我完全不同意以下一些说法：
①“只要狭窄70％就置入支架”
体检冠状动脉CT发现70％左右或更轻的狭窄，没有症状或症状不典型，做心电图负荷试验，阴性，做支架意义不大，甚至带来风险。这种情况下支架可能比自身病变风险更大。
狭窄不到70％不需置入支架。但是，狭窄70％是否一定要置入支架，要认真评估患者临床症状决定。有无心绞痛？病情是不是稳定？狭窄血管供血的心肌范围？药物的疗效如何等等。
如病情稳定，药效好，狭窄血管不是主要大血管，不需置入支架。
②“不下支架随时会有危险”
需要注意的是，如病情稳定，下支架比不下支架危险！支架会扩破稳定斑块，斑块破裂血栓随之而来。支架、尤其药物支架本身是个长期有血栓风险的血管内金属异物。放多了风险更大。
③左主干、多支血管病变，又有糖尿病，“能搭桥也能支架，搭桥要开胸，支架不开胸”。
这是骗人的说法！这种情况搭桥的远期效果优于支架。
④“搭桥只管10年”。
不对！用患者自身的乳内动脉搭桥，10年后95％的桥血管还通畅。保护好主干道（左主干），长治久安。
7支架不过三即使需用支架治疗，大多不应超过三个。需要三个或更多支架的患者，心内外科要进行会诊。左主干、前降支近端、多支血管有病变尤其有糖尿病者，搭桥手术远期效果优于支架。
美国的支架记录是在同一个患者做了27次手术，植入67个支架，这位支架医生已在监狱服刑。太多支架，太多风险；支架多，风险大。
8高血压患者要学会自我管理对正常肾动脉里射频消融交感神经治疗难治性高血压，要慎重对待。
目前高血压有多种有效治疗药物，又出现众多新老复方降压片（单片复方制剂）。
做好高血压的患者管理，改变不健康生活方式，尤其是运动减盐，用好降压药物，大多数高血压患者可把血压控制好。很少会看到我上世纪70年代刚从北医毕业工作时可经常看到的急进型高血压和恶性高血压。我国高血压控制率低的根本原因不是缺少降压药物，而是缺乏管理。
高血压的发病机制复杂，原因不明，绝不仅仅是交感兴奋单一机制。如何界定难治性高血压？临床上导致血压波动不稳定的因素很多，也包括精神心理因素。如我近年见到的对血压的过度
1、咯血与呕血的鉴别：
病因：肺结核、支气管扩张、肺癌、肺炎、肺脓肿、心脏病等；消化性溃疡、肝硬化、急性胃黏膜病变、胆道出血、胃癌等；出血前症状：喉部痒感、胸闷、咳嗽等；上腹部不适、恶心、呕吐等；出血方式：咯出；呕出，可为喷射状；咯出血的颜色：鲜红；暗红色、棕色、有时为鲜红色；血中混有物：痰、泡沫；食物残渣、胃液；酸碱反应：碱性；酸性；黑便：无，若咽下血液量较多时可有；有，可为柏油样便，呕血停止后仍可持续数日；出血后痰的性状：常有血痰数日；无痰。
2、溶血性、肝细胞性、胆汁淤积性*疸实验室检查鉴别要点：
TB：增加、增加、增加；CB：正常、增加、明显增加；CB/TB：15%~20%；30%~40%；60%；尿胆红素：-、+、++；尿胆原：增加、轻度增加、减少或消失；ALT、AST：正常、明显增高、可增高；ALP：正常、增高、明显增高；GGT：正常、增高、明显增高；PT：正常、延长、延长；对VitK反应：无、差、好；胆固醇：正常、轻度增加或降低、明显增加；血浆蛋白：正常、清蛋白降低球蛋白升高、正常
溶血性、肝细胞性、胆汁淤积性*疸鉴别要点：病因：①先天性溶血性贫血；②后天获得行溶血性贫血大量红细胞破坏，UCB合成；各种肝细胞严重损伤的疾病，肝细胞损伤导致对胆红素的摄取结合能力降低；肝内性：肝内阻塞性胆汁淤积和肝内胆汁淤积，肝外性：胆总管结石、狭窄、炎性水肿、肿瘤、蛔虫病等阻塞引起；临床表现：一般*疸为轻度，呈浅柠檬色，不伴皮肤瘙痒，其他则为原发疾病的表现，急性溶血性反应、发热寒战、呕吐、腰痛、不同程度贫血等；皮肤黏膜浅*至深*色，伴轻度皮肤瘙痒，其他则为肝原发疾病的表现，如疲乏、食欲下降，严重有出血倾向、腹水、昏迷等；皮肤呈暗*色，完全梗阻颜色更深，甚至呈*绿色，伴皮肤瘙痒及心动过速，尿色深，粪便颜色变浅，甚至为白陶土色；实验室检查：TB↑UCB↑CB正常，尿胆原↑，但无胆红素；STB、CB、UCB↑，*疸型肝炎时CBUCB；CB↑STB↑尿胆红素试验阳性。
3、漏出液及渗出液鉴别要点：
病因:非炎症性所致；炎症、肿瘤、化学或物理性刺激；颜色：淡*色、浆液性；不定，血性，脓性或乳糜性;透明度：清晰透明或微混；混浊；比密：1.；1.；凝固性：不易凝固、易凝固；pH：7.4、6.8；蛋白质定量(g/L)：25、30；葡萄糖定量(mmol/L)：与血糖相近、低于血糖水平；LDH：IU、IU；细胞计数：×/L、×/L；黏蛋白定性：阴性、阳性；有核细胞分类：以淋巴细胞为主，偶见间皮细胞，单个核细胞50%；炎症早期以中性粒细胞为主，慢性期以淋巴细胞为主；细菌学检测：阴性；可找到病原菌；积液/血清总蛋白：0.5;0.5；积液/血清LDH：0.6；0.6；常见疾病：充血性心衰，肝硬化和肾炎伴低蛋白血症；细菌感染，原发性或转移性肿瘤，急性胰腺炎等。
4、心源性水肿和肾源性水肿的鉴别要点：
开始部位：从足部开始，向上延及全身；从眼睑、颜面开始延及全身；发展快慢：发展较缓慢；发展常迅速；水肿性质：比较坚实，移动性较小；软而移动性大；伴随病症：伴有心功能不全病征，如心脏增大、心杂音、肝大、静脉压升高等；伴有其它肾脏病征，如高血压、蛋白尿、血尿、管型尿、眼底改变等。
4、Ⅰ、Ⅱ型肾小管酸中*鉴别：
指标：血浆pH:↓、↓；血浆CO2CP:↓、↓；尿pH：6.0，晨尿7.0、6.0，晨尿5.5；尿糖及尿氨基酸定性：均为(-)、均为(+)；NH4Cl负荷试验：尿pH5.5、尿pH6.0；尿HCO3-部分排泄率：5%、15%。
5、中心性发绀：
表现在全身，除四肢和颜面外，也累及躯干和黏膜皮肤，受累部位的皮肤温暖；周围性发绀：表现在肢体末端和下垂部位，皮肤是冷的，给予按摩或加温，皮肤科转暖，发绀可消失。
5、常见的热型及各种特点：
⑴稽留热（continuedfever）：体温恒定的维持在39-40℃以上的高水平，达数天或数周，24h体温波动不超过1℃，常见于大叶性肺炎、斑疹伤寒、伤寒高热期；⑵驰张热（remittent）：又称败血症热型。高热在39℃以上，波动幅度大，24h波动范围超过2℃，最低体温高于正常体温。常见于败血症、化脓性炎症、重症肺结核、风湿热。⑶回归热（recurrent）：体温急剧上升至39℃或以上，持续数天后又骤然下降至正常水平，高热期与无热期各持续若干天后规律性交替一起，可见于回归热、霍奇金病等。⑷波状热(undulant)：体温逐渐上升达39℃或以上，数天后又逐渐下降至正常水平，持续数天后又逐渐升高，如此反复多次。常见于布氏杆菌病。⑸间歇热（intermittent）：体温骤升达高峰后持续数小时，又迅速降至正常水平，无热期（间歇期）可持续1天至数天，如此高热期与无热期反复交替出现，常见于疟疾、急性肾盂肾炎；⑹不规则热（irregular）：发热的体温曲线无一定规律，可见于结核病、风湿热、支气管肺炎、渗出性胸膜炎等。
6、慢性支气管炎并发肺气肿的特征：
早期可无明显体征。急性发作时常可有散在的干湿啰音，多于肺低听及，咳嗽后可减少或消失。当有阻塞性肺气肿时，可见胸廓呈桶状，肋间隙增宽，呼吸动度减弱，语音共振减弱，双肺叩诊呈过清音，肺下界下降，并移动度变小。心浊音界缩小或小时，肝浊音界下移。肺泡呼吸音普遍性减弱，呼气相延长，双肺底时可停到湿啰音。
7、肺实变体征：
视：急性病容，颜面潮红，鼻翼扇动，呼吸困难，发绀，常有口唇疱疹，患侧呼吸运动减弱。触：局部呼吸动度减弱，患侧语音震颤增强；叩：浊音或实音；听：听及支气管呼吸音，累计胸膜则可及胸膜摩擦音，病变消散期后，支气管呼吸音逐渐减弱，代之以湿啰音。
8、大量气胸的体征：
视：患侧胸廓饱满，肋间隙变宽，呼吸动度减弱；触：语音震颤及语音共振减弱或消失，气管心脏移向健侧；叩：患侧呈鼓音，右侧气胸时肝浊音界下移；听：患侧呼吸音减弱或消失。
9、胸腔积液的体征：
视：发绀，胸廓饱满，呼吸运动减弱；触：气管移向健侧，语音震颤减弱；叩：浊音或实音；听：呼吸音减弱，语音共振减弱，积液上方听到支气管呼吸音，干性胸膜炎阶段，听到胸膜摩擦音。
10、房颤的听诊及心电图特点：
听诊：心律绝对不齐，第一心音强弱不等，脉搏短绌；心电图：正常P波小时，代之以大小不等、形态各异的颤动波，通常以V1导联最明显，房颤波的频率~次/分，心室律绝对不规则，QRS波一般不增宽。
11、血常规检查中嗜中性粒细胞增高的临床意义：
⑴在生理情况下，下午较早晨高，妊娠后期及分娩时，剧烈运动或劳动后，饱餐或淋浴后，高温或严寒等均可暂时性升高；⑵病理性：①急性感染：化脓性球菌（金葡、溶链）；②严重的组织损伤及大量血细胞破坏；③急性大出血：1~2H后增加，特别是内出血，白细胞可高达20×/L；④急性中*：代谢性中*、急性化学药物、生物性；⑤白血病、骨髓增值性疾病及恶性肿瘤。
12、现病史中应记录的内容要点：
起病情况与患病时间、主要症状的特点、病因与诱因、病情的发展与演变、伴随症状、诊治经过、病程中的一般情况、与鉴别诊断有关的阴性资料
11、感染性发热的常见原因：
各种病原体如病*、细菌、支原体、立克次体、螺旋体、真菌、寄生虫所引起的感染，无论急性、亚急性或慢性，局部性或全身性，均可出现发热。
12、触及肝脏应描述的内容：
⑴大小：深吸气时于肋弓下触及肝下缘，1cm内；剑突下3cm内；瘦高者5cm，但不会超过剑突根部至脐距离的中、上1/3交界处；⑵质地：正常柔软；急性肝炎和脂肪肝质稍韧，慢性肝炎及肝淤血质韧；肝硬化、肝癌质硬；⑶边缘和表面状态：正常边缘整齐、厚薄一致、表面光滑；⑷压痛：正常无压痛；⑸搏动⑹肝区摩擦感：腹式呼吸，正常无，肝周围炎触及；⑺肝震颤：冲击触诊法。
14、腹部包块触诊内容：
正常腹部可触到的包块有腹直肌肌腹及腱划、腰椎椎体及骶骨岬、乙状结肠粪块、横结肠、盲肠；⑴位置：常来源于该部的脏器；⑵大小：测量上下、左右和前后径；⑶形态：轮廓、边缘及表面是否光滑，有无切际；⑷质地：实质性的，其质地可能柔韧、中等硬或坚硬，见于肿瘤、炎性或结核浸润块；囊性包块，质地柔软，见于囊肿、脓肿；⑸压痛：炎性包块有明显压痛；⑹搏动：腹中线附近出道明显的膨胀性搏动，腹主动脉或其分支的动脉瘤；⑺移动度：移动度大得多为带蒂的肿物或游走的脏器，局部炎性包块或脓肿及腹腔后壁的肿瘤一般不能移动。
15、杂音产生机理：
杂音是因血流加速、异常血流通道或血流管径异常以及血粘度改变等均可使层流变位湍流或涡流而冲击心壁、大血管壁、瓣膜、腱索等使之振动而在相应部位产生杂音。具体机制：血流加速（越快，杂音越想）、瓣膜口狭窄、瓣膜关闭不全、异常血流通道、心脏异常结构（心室内乳头肌、腱索断裂的残端漂浮）、大血管瘤样扩张（动脉瘤）。
16、血沉的正常值：
男性0~15mm/1h末；女性0~20mm/1h末；血沉增快的临床意义：⑴生理性增快：小于12岁，大于60岁;女性月经期，妊娠3月至分娩3周；⑵病理性增快：①各种炎症性疾病：急性细菌性炎症时，炎症发生后2~3天即可见血沉增快。风湿热、结核病时，因纤维蛋白原及免疫球蛋白增加，血沉明显加快；②组织损伤及坏死：急性心肌梗死时血沉增快，而心绞痛时则无改变；③恶性肿瘤：增长迅速的恶性肿瘤血沉增快；④各种原因导致血浆球蛋白相对或绝对增高时，血沉均可增快；⑤其他：部分贫血患者，血沉可轻度增快。动脉粥样硬化、糖尿病、肾病综合征、粘液水肿等患者，血中胆固醇高，血沉亦见增快。
17、S1、S2的区别（听诊要点）：
①S1音调较S2低，强度较响，时限较长（长约0.1s），与心尖搏动同时出现，在心尖区最响；②S2音调较高，强度较弱，时限较短(0.08s)，心尖搏动之后出现，在心底部较响；③S1至S2的距离较S2至下一心搏S1的距离短，心尖或者颈动脉的想外搏动与S1同步或者几乎同步；④当心尖部听诊难以区分S1和S2时，可以先听心底部即肺动脉瓣区和主动脉瓣区，心底部的S1与S2易于区分，再将听诊器体件逐渐移向心尖部，边移边默诵S1，S2节律，进而确定心尖部的S1和S2。S1产生机制：瓣膜的起源学说，在心室开始收缩时由于二尖瓣和三尖瓣的突然关闭，瓣叶突然紧张产生振动而发出的声音；S2的产生机制：在心室的等容紧张期，由于血流在主动脉瓣和肺动脉瓣内突然减速和半月瓣的突然关闭，引起瓣膜振动。
18、室性早搏与房性早搏的心电图特点：
室性期前收缩（PVC）：⑴提前出现的QRS-T波群，其前无P波或相关的P波；⑵QRS-T波群宽大畸形，时限0.12s，T波与QRS主波相反；⑶完全代偿间歇：即期前收缩前后两个窦性P波间距等于正常P-P间距的两倍；房性期前收缩（PAC)：⑴提前出现的异位P’波，形态与窦性P波不同；⑵P’R间期0.12s；⑶大多为不完全性代偿间歇，少数为完全代偿间歇；⑷P’下传心室引起QRS波群增宽变形，多呈右束支阻滞图形，称房性期前收缩伴室内差异性传导。
19、干啰音、湿啰音听诊的特点：
干啰音特点：音调较高，持续时间长，吸气呼气均可听到，呼气清楚；部位不恒定，性质易变，短时间内数量可明显增减；性质：气管、支气管或细支气管狭窄或部分阻塞，空气吸入或呼出时发生湍流所产生的声音；常见于支气管炎，支气管肺炎；湿啰音特点：断续而短暂，一次常连续多个出现吸气相，吸气末多见，中小水泡音可并存部位较恒定，易变性小，咳嗽后可减少或消失；性质：吸气时气体通过呼吸道内的分泌物如渗出液、痰液、血液、血液和脓液等，形成的水泡破裂所产生的声音；见于支气管哮喘，慢性支气管炎，心源性哮喘。
20、病理性肾蛋白尿：
①肾小球性蛋白尿：各种原因导致肾小球滤过膜通透性及电荷屏障受损，血浆蛋白大量滤入原尿，超过肾小管重吸收能力所致，常见于肾小球肾炎、肾病综合症、糖尿病；②肾小管性蛋白尿：炎性或中*等因素引起近曲小管对低分子量蛋白质的重吸收减弱，常见于肾盂肾炎，间质性肾炎；③混合型蛋白尿：同时受损，肾小球肾炎或肾盂肾炎后期；④溢出性蛋白尿：血浆中出现异常增多的低分子量蛋白质，超过肾小管重吸收能力；⑤组织性蛋白尿：肾组织被破坏或肾小管分泌蛋白增多所致；⑥假性蛋白尿：尿中混有大量血、脓、粘液等成分，常见于肾以下泌尿道疾病。
21、尿蛋白产生机制：
①肾小球毛细血管壁断裂或电荷屏障改变：选择性蛋白尿-清蛋白为主；非选择性蛋白尿；②近曲小管功能障碍----重吸收障碍；③血浆中小分子量蛋白质增加，滤过大于重吸收；④肾髓袢升支及远曲小管起始部分分泌的T-H糖蛋白增加
21、主动脉瓣关闭不全体征：
视：心尖搏动向左下移位，部分重度关闭不全者颈动脉搏动明显，并可有随心博出现的点头运动；触：心尖搏动移向坐下，呈抬举样搏动，有水冲脉即毛细血管波动等周围血管证；叩：心界向左下增大而心腰不大，靴形心；听：主动脉瓣区或主动脉瓣第二听诊区可闻及舒张期柔和叹气样杂音，向胸骨左下方和心尖区传导，Austin-Flint杂音，周围血管可听到枪击声和Duroziez双重杂音。
22、二尖瓣狭窄体征：
视：二尖瓣面容，口唇轻度发绀，心尖搏动向左移位；触：心尖部舒张期震颤；叩：心浊音区心腰部膨出呈梨形；听：心尖部，杂音舒张中晚期较局限隆隆样
23、S1增强或减弱的临床意义：
S1增强：二尖瓣狭窄，在心动过速即心肌收缩力增强时（高热、贫血、甲亢）可使S1增强，完全性房室传导阻滞，当心房和心室同时收缩时，出现S1增强，“大炮音”；S1减弱：二尖瓣关闭不全；心动过缓使PR间期延长，主动脉瓣关闭不全使心室充盈过度，二尖瓣位置较高；心肌炎、心肌病或心肌梗死、心力衰竭时，由于心肌收缩力减弱。
24、心前区震颤的临床意义：
触诊时手掌感到细小的震动感，与在猫喉部摸到的呼吸震颤类似，心前区震颤是心血管器质性病变的指征，是血液经狭窄的口径或循异常的方向流动形成涡流造成血管壁，瓣膜或心腔壁震动传至胸壁所致。在一般情况下，触诊有震颤者，多数也可听到杂音，临床意义：收缩期：胸骨右2-主动脉瓣狭窄；左2—肺动脉瓣狭窄；左3、4—室间隔缺损；舒张期：心尖部—二尖瓣狭窄；连续性：左2—动脉导管未闭。
（来源：网络）
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