心脏听诊历来被看做是诊断书上除了心电图外最难的部分，心音、杂音更是与瓣膜病和先天性心脏病紧密联系，希望下面的文字能帮助你们理解它。搭配“请收下这颗小心心——心脏泵血过程、血压与昨日补充”食用更佳，蟹蟹~
常见的四个瓣膜病：
二尖瓣狭窄——二狭，
二尖瓣关闭不全——二闭，
主动脉瓣狭窄——主狭，
主动脉瓣关闭不全——主闭，
下文提到的几个缩写：CHF（充血性心衰），HF（心衰），AMI（急性心肌梗死）。
★心脏瓣膜听诊区
个听诊区（左缘右缘）
①二尖瓣区：
心尖，胸骨左缘第肋间锁骨中线内侧0.-1cm。∵左房的血通过二尖瓣冲入比它更左边的心室，总体的方向是往左下方流，二尖瓣开口正对心尖，血可以直冲到心尖，∴二尖瓣区的杂音基本反映在心尖
②肺动脉瓣区：
胸骨左缘第肋间。
③主动脉瓣区：
胸骨右缘第肋间（主动脉弓的位置）。
与右室连接的肺动脉交叉到左边，与左室连接的主动脉交叉到右边。
④主动脉瓣第二听诊区：
胸骨左缘第肋间（左室流出道的位置）。左室经左室流出道向主动脉射血，左室流出道：左室前内侧部分，壁光滑无肉柱，缺乏伸展性和收缩性，其出口是主动脉瓣。当主动脉瓣狭窄时，瓣上瓣下均会出现杂音；当肥厚梗阻性心肌病时，仅是流出道的位置狭窄，只出现瓣下的杂音。
⑤三尖瓣区：
胸骨左缘第、肋间。右房近乎在右室的正上方，右房的血流入右室时，方向向下稍偏左，∴胸左肋间或剑突下可听到右房或右室的病变。
听诊顺序
二尖瓣区→肺动脉瓣区→主动脉瓣区→主动脉瓣第二听诊区→三尖瓣区，逆时针方向依次听诊。
“二肺主二三，逆向听一圈。”
听诊内容
一、心率60-次/min
二、心律心脏跳动节律。
（一）窦性心律不齐随呼吸改变的心律，吸气时增快，呼气时减慢。
（二）期前收缩/早搏规则心律基础上，突然提前出现一次心跳，其后有一较长间歇。
一窦+一早=二联律二窦+一早=三联律
（三）房颤心室充盈时好时坏，心输入量无法次次满足外周的需求。
三大特点：心律绝对不规则、S1强弱不等、脉搏短绌（脉率心率）
三、心音判定S1和S来确定心动周期时相，S1后是收缩期，S后是舒张期。
判别方法：诊断P1
Q：为什么S1和S同是血液冲击瓣膜产生，却有低钝和高亢的音调区别？
A：∵S1发生的瞬间心室和心房的压力差S发生瞬间主肺动脉和心室的压力差∴压力差低的发出的声音低钝，压力差高的高亢。
（一）心音强度改变1.S1主要取决于二尖瓣运动的速度，速度越快越响（v=at）
·瓣膜是搭在乳头肌上的，∴心肌收缩力越强（a↑）S1越响
·左室充盈状态决定瓣膜位置的高低，瓣膜位置越低，运动时程越长（t↑）S1越响
（1）S1增强二狭
心室充盈不足，心室开始收缩时二尖瓣位置低垂t↑
高排性疾病（主闭、贫血、甲亢、VitB1缺乏症、妊娠）
CO相对不足，CO=SV*HR，心肌收缩力代偿增强a↑，心率加快
（）S1减弱二闭（主闭、PR间期延长同理）
心室过度充盈，二尖瓣漂浮，心室开始收缩时二尖瓣位置较高t↓
心肌病变、CHF
心肌收缩力减弱a↓
瓣叶钙化或纤维化
（）S1强弱不等房颤
心房乱跳，心室率绝对不规则，两次心搏相距的时间时长时短，心室充盈时好时坏，∴二尖瓣位置时高时低
Ⅲ°AVB
当来自室上的激动完全不能通过房室交界而抵达心室时，在阻滞部位以下的潜在节律点就会发放冲动，激动心室，出现逸搏心律。即房室分离，P波与QRS波各自有自己的节律，心房与心室活动各自独立，互不相关，没有PR间期。若是心房收缩正好碰上心室收缩，二、三尖瓣位置低垂，四个瓣膜同时强力关闭产生的，发出的声音很响，称为“大炮音”。合并房颤时由于心房丧失了有效的收缩功能，那么响的大炮音就没有了。
.S主要取决于血液撞击瓣膜的能量，受主、肺动脉中压力的影响，压力越高越响。
（1）S增强高血压、动脉粥样硬化、高排性疾病
体循环压力增高或血流增多，主动脉压↑，主动脉瓣关闭有力，A亢进
肺心病、先心（房缺、室缺、动脉导管未闭）、二狭伴肺动脉高压
肺循环压力增高或血流增多，肺动脉压↑，P亢进
（）S减弱低血压、主狭、肺动脉狭窄
体、肺循环压力↓、血流减少
半月瓣钙化或纤维化
.S1、S同时改变（1）同时增强：高排性疾病，充盈不满足射出（S1↑），但相比于正常CO↑（S↑）
（）同时减弱：心肌病变（心梗、心肌炎、心肌病），射不出血，血都残留在心室里
（二）心音性质改变单音律心肌严重病变，心脏射血困难，射出少残留多，产生S1、S的压差都↓，S1、S极相似，S也变得低钝。
钟摆律/胎心律大面积AMI、重症心肌炎（弥漫的心脏淀粉样变）
HR↑，收缩期≈舒张期，听诊类似钟摆声，提示病情严重
（三）心音分裂正常：收缩时两个房室瓣，舒张时两个半月瓣的关闭并非绝对同步。右心的迟于左心，即三尖瓣晚于二尖瓣，肺动脉瓣晚于主动脉瓣（A在前，P在后），但约0.0s的时间差不能被人耳分辨，听诊仍为一个声音。
当S1、S的主要成分之间的间距延长，听诊时心音分裂为两个声音。
1.S1分裂完全性右束支传导阻滞（上位冲动传不到右室，右室迟迟不收缩）、右室机械活动延迟
右室收缩晚于左室，三尖瓣关闭延迟，S1两个成分相距0.0s以上。心尖部明显。
★.S分裂各种原因（血量↑、后负荷↑或半月瓣口狭窄）造成的心室排血时间↑半月瓣关闭延迟。肺动脉瓣区明显（胸左肋间）
（1）生理性分裂“A在前，P在后”的情况被放大，见于各种原因导致的回心血量↑，右心室排血做功的时间↑，肺动脉瓣关闭延迟，深吸气末出现，青少年常见。
常见导致回心血量↑的原因：深吸气（胸腔负压增加，具体机制在杂音的影响因素里讲）、平躺
（）通常分裂最常见，A结束要远早于P，受呼吸影响
二狭伴肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄
右心室排血时间↑，肺动脉瓣关闭延迟。
二闭（不仅向主动脉射血，还部分流到左房）、室缺（左右室之间有缺口，存在左室向右室的分流）
左心室射血时间↓，主动脉瓣关闭提前。
（）固定分裂不受呼吸影响，分裂的两个成分时距固定。
房缺（左右房之间有缺口，存在左房向右房的分流）
右心血流增加，排血时间↑，肺动脉瓣关闭延迟。
呼气时：回心血量↓使右房压↓，左房流到右房的血更多了，总体来说右心血流还是增加，S分裂
吸气时：回心血量↑使右房压↑，左房流到右房的血变少，抵消了回心增多的血量，所以S分裂不会比呼气时更明显。
（）反常分裂/逆分裂反过来，P在前A在后，病理性体征。
完全性左束支传导阻滞（上位冲动传不到左室，左室迟迟不收缩）
主动脉瓣关闭迟于肺动脉瓣，吸气时变窄，呼气时变宽（吸气时肺动脉瓣关的比平时晚）
主狭、重度高血压
左心排血受阻，排血时间↑，主动脉瓣关闭明显延迟
四、额外心音出现在S之后即舒张期，为舒张期额外心音。出现在S1之后即收缩期，为收缩期额外心音。
（一）舒张期额外心音1.奔马律常伴HR↑，额外心音与原有S1、S组成类似马奔跑的声音，心肌严重损害的体征
（1）舒张早期奔马律·最常见，出现在舒张早期的是病理性的S，产生机制即为S产生的机制，又称第三心音奔马律。SS间距与S1S间距相仿。
·提示使舒张功能变差的严重器质性疾病，HF、AMI、重症心肌炎、扩张型心肌病等
·左室在二尖瓣区听，呼气明显；右室在三尖瓣区听，吸气明显。
（）舒张晚期奔马律·出现在舒张晚期的是S，已经接近收缩期，产生机制即为S产生的机制，又称收缩期前奔马律/房性奔马律。SS间距SS1间距相仿，心尖稍内侧最明显。
·提示心室顺应性减退、需要心房来代偿做功的心脏病，肥厚型心肌病、高血压、主狭等
（）重叠型奔马律·快心率时，舒张早期和晚期奔马律在舒张中期重叠，额外心音明显增强。
·慢心率时，S1、S、S、S依次出现，称“四联律”
.开瓣音如上图，二尖瓣的狭窄发生在两侧，打开时先从中间打开，开到两侧狭窄的地方突然停止，有一个“刹车音”，见于舒张中期。提示二尖瓣虽狭窄但瓣叶弹性及活动尚好。
.心包叩击音缩窄性心包炎，心室舒张过程突然被增厚的心包阻挡，被迫停止的“刹车音”
.肿瘤扑落音心肌是没有再生能力的，不会长肿瘤，但会有一些纤维结缔组织的增生状态，如心房黏液瘤。它的密度近似于血浆，会漂在血液上，当左房血流向左室，黏液瘤随血流通过二尖瓣甚至进入心室，瘤蒂柄突然紧张产生的声音。
（二）收缩期额外心音1.收缩早期喷射音产生在主、肺动脉留出的位置，可在瓣口、瓣上、瓣下，包括各种原因所致的动脉硬化、根部扩张等
.收缩中、晚期喀喇音二闭时，二尖瓣多在收缩中晚期脱入左房，瓣叶突然紧张所致，称二尖瓣脱垂
（三）医源性额外心音1.人工瓣膜音.人工起搏音★五、心脏杂音（一）产生机制心音和额外心音是血液在正常流动状态（层流）下产生的，有问题也是心脏的问题，比如说舒张功能不行了或者残余血多了。而杂音的产生则不然，是因为有血液的异常流动，层流转为湍流或旋涡，冲击心壁、血管壁、瓣膜、腱索等。最常见产生机制：
（1）血流加速：血流越快越容易产生旋涡，运动、贫血、高热、甲亢
（）瓣膜狭窄：血流通过狭窄处湍流，二狭、主狭
（）瓣膜关闭不全：血液反流经过关闭不全的部位产生旋涡，二闭、主闭
（）异常血流通道：心腔或大血管存在异常通道，经过时产生旋涡，室缺、动脉导管未闭
（二）听诊要点1.部位和传导在哪个听诊区最响就提示哪里病变。
室缺：胸左、肋间
动脉导管未闭：胸左肋间
传导方向见下文的总结表
.时期根据S1、S划分收缩期和舒张期，舒张期杂音和连续性杂音均为器质性，收缩期杂音可能是器质性也可能是功能性
.性质我也不知道这种诡异的形容词是怎么被创造出来的，反正就是约定俗成背一下吧！
二狭：隆隆样
二闭：粗糙吹风样
主狭：喷射样
主闭：叹气样
.强度和形态·强度：收缩期——Lvin6级分级法，舒张期——轻、中、重
记录方法：响度为级的杂音记为/6级杂音
·形态：
①递增型：弱→强
②递减型：强→弱
③递增递减型：弱→强→弱
④连续型：收缩期开始逐渐增强，高峰在S处，舒张期开始渐减，直到下一心动的S1前消失
⑤一贯型：强度一致
.影响因素杂音就是血流有问题才产生的，肯定是血越多越响啦
（1）体位从卧位或下蹲位迅速站起，瞬间回心血量↓，杂音↓
（）呼吸吸气末，右心相关杂音明显，呼气末，左心相关杂音明显。
★为什么？
凡是涉及呼吸周期的，必和胸膜腔内负压相关。生理p16提到影响静脉回心血量的因素是引入了“呼吸泵”的概念，吸气时，胸腔容积增大，胸膜腔负压增大，使胸腔内的大静脉和右心房更加扩张，从而有利于外周静脉血液回流至右房。呼气反推。
关于奇脉，吸气时为什么回心血量减少（这个帖子批评了诊断P16上关于奇脉的解释，里面还有英文文献，和大家分享一下）