⊙作者/赵卉霖
⊙单位/医院
当发生心肌缺血时，首先出现心肌代谢异常（此时PET-CT可发现异常）、心肌灌注异常。随后出现心肌的舒张和收缩功能异常、心电图的改变，最后发生胸痛等临床症状。冠状动脉狭窄导致心肌缺血时，相应的分支供血区域（室壁）可出现运动功能异常。一、节段性室壁运动异常是冠心病在超声心动图上的突出特征缺血性心脏病的特征性超声表现是节段性室壁运动异常，多支冠脉病变及缺血性心肌病时也可表现为弥漫性室壁运动异常。标准化心肌节段划分可以对心肌缺血或梗死的部位进行定位诊断，推断病变冠状动脉。在这里需要给大家强调的是无室壁运动异常≠无冠状动脉病变，侧支循环的建立就可造成局部心肌无缺血的假象。二、左室壁心肌节段划分与超声定位超声心动图使用三个短轴切面（二尖瓣水平左室短轴切面、乳头肌水平左室短轴切面和心尖水平左室短轴切面）和三个长轴切面（心尖二腔心切面、心尖三腔心切面或胸骨旁左室长轴切面和心尖四腔心切面）对左室壁心肌节段进行定位。根据冠状动脉与各室壁节段间的对应关系，最早为20节段划分法，比较繁琐，现已经弃用。对于室壁运动异常的定位诊断，目前临床上通常采用两种划分方法：16节段划分法和17节段划分法。16节段划分法在长轴切面将左室壁分为基底段、中段、心尖段，在短轴切面，将基底段和中段按每60°划分为一段，连续逆钟向划分，将左室壁分为前壁、前间隔、后间隔、下壁、后壁和侧壁各6个节段。心尖段短轴切面则按每90°划分为一段，将左室壁分为前壁、室间隔、下壁和侧壁4个节段，共计16个节段。由于16节段划分法不包括心尖顶部，因此，年美国心脏病学会（AHA）建议各种心脏影像学检查方法统一采用17节段心肌分段法。17节段划分法实际上是在16节段划分法的基础上，将心尖顶部单独作为一个节段，其余与16节段划分法一致。在17节段模式，心尖部分为5个节段，包括间隔、下壁、侧壁、前壁以及心尖帽。心尖帽为没有心腔的真正心尖段，可在心尖二腔心切面和心尖四腔心切面上显示。在17节段划分法中，17个节段的命名分别为：基底段（1-6段）和中段（7-12段）各6个节段，即前壁、前间壁、下间壁、下壁、下侧壁和前侧壁。心尖段4个节段（13-16段）与16节段划分法相同，即前壁、室间隔、下壁和侧壁；第17段为没有心腔的真正心尖段。图1左室分段汇总图片来源：参考文献图2左室分段汇总图片来源：参考文献如图2，对室壁运动异常进行定位诊断时，心尖二腔心切面上对应的是前壁和下壁，心尖三腔心切面上对应的是前间壁和下侧壁，心尖四腔心切面上对应的是下间壁和前侧壁。同时，为了提高判断室壁运动情况以及定位的准确性，应结合短轴及长轴切面，在至少两个以上切面上对每个心肌节段进行观察分析。另外，由于右室形态不规则，右室壁冠状动脉供血的节段性分布不明显以及临床上发生右室心肌梗死比较少见，目前尚无标准的右室壁心肌节段划分方法。三、心肌节段冠脉血供（图3）心肌分段用于判断心肌缺血或梗死的定位及受累范围，根据受累心肌节段可以推断病变冠状动脉。一般来讲，前降支供血左室心尖部、左室前壁和前间隔，左回旋支供血左室前侧壁和下侧壁的基底段和中间段，右冠脉供血左室下壁基底段和中间段，以及下室间隔基底段。按17节段划分法，左前降支供血区域为1、2、7、8、13、14、17段；左回旋支供血区域为5、6、11、12、16段；右冠状动脉供血区域为3、4、9、10、15段。其中17段可由三支血管中的任何一支供血。图3心肌节段冠脉血供图片来源：参考文献四、节段性室壁运动异常分析根据指南，室壁运动异常的判断可用如下方法：1分：运动正常；2分：运动减低，收缩期增厚率40%；3分：运动消失，收缩期增厚率10%；4分：反常运动：收缩期向外运动（矛盾运动），室壁变薄；5分：室壁瘤形成。室壁运动积分（WMSI）各室壁节段评分的总和除以参与评分的节段数。WMSI=1，说明参与评分的室壁节段运动正常，WMSI≥1.7提示预后不佳。观察心肌节段的心内膜运动幅度和室壁增厚率是二维超声心动图判断节段性室壁运动异常的主要方法，其中M型超声心动图可对心内膜位移幅度和室壁增厚率进行量化分析。由于邻近心肌节段的牵拉，以及心脏的整体运动，心内膜运动会受到较大的影响。正常室间隔运动幅度＜5mm为减低，左室后壁运动幅度＜7mm为减低。反映心肌形变的指标，如室壁增厚率、缩短率，受到的影响较小，可以进行重点观察。室壁增厚率＜25%为异常，增厚率越小，表示心肌缺血导致运动异常越严重。五、超声诊断流程缺血心肌在超声下表现为节段性的室壁运动异常，可表现为运动减低或消失。甚至部分患者基础状态下心肌运动无异常，只有在负荷状态下才出现心肌运动的异常。梗死心肌的超声表现受累节段运动减低、运动消失或反常运动，收缩期增厚率减低或消失；
受累节段室壁变薄，回声增强；
未受累节段心肌可有代偿性的运动增强；
梗死心腔不同程度的扩大；
梗死面积大时可影响心脏功能，心脏收缩及舒张功能减低。
对超人们来说，怀疑有心肌缺血病人可按照以下步骤来诊断：仔细询问有无冠心病病史，临床症状等；
按照左室17段节段分析法评估有无节段性室壁运动异常（受累节段回声增强、室壁变薄、运动异常、收缩期增厚率异常，未受累节段室壁代偿性运动异常）；
仔细测量心腔大小；
对各瓣膜进行功能评价尤其是二尖瓣功能；
左室心功能评价（早期表现为舒张功能减低，严重时收缩功能也减低）；
心梗并发症诊断。
六、心肌梗死并发症心肌梗死以后还会出现一系列的并发症。常见的有缺血性二尖瓣关闭不全、乳头肌功能不全或乳头肌断裂、室间隔穿孔、室壁穿孔、室壁瘤形成、假性室壁瘤和附壁血栓，心包积液等。1.真性室壁瘤由于梗死区心肌坏死、变薄、纤维化（瘢痕形成），在心室内压力作用下局部向外膨出而形成。约在心梗后5天出现，死亡率高（3年内60%），常合并室性心律失常，病人血栓形成和体循环栓塞的风险增大。超声表现左室心尖部室壁瘤较多见。收缩期和舒张期均出现左室腔形态的异常（包括局部心肌变薄、室壁膨出、瘤颈较宽），区别于室壁反向运动仅在收缩期出现。2.假性室壁瘤心肌破裂后，由于破口范围较小，局部产生的血栓和心包组织等物质包裹血液而形成囊腔，与左室之间相交通。心脏性猝死风险极高，血栓栓塞风险高。超声表现室壁连续性中断，瘤壁由心包和/或血栓等物质组成，瘤颈较窄，瘤颈与最大囊腔径比值0.5，收缩期瘤腔扩大（左室腔缩小）。CDFI：瘤颈处湍流，可见破口处血流往返于心室腔和瘤腔之间。图4心梗后假性室壁瘤形成3.心室附壁血栓心梗后，由于局部心内膜发生炎症反应，心肌运动异常以及心腔内血液粘滞度增高、血流缓慢等共同作用而形成。95%的患者出现在心梗后2周内，属于心梗后常见并发症（40%），体循环栓塞风险高。超声表现新鲜血栓多为低回声，陈旧血栓多回声增强，常位于左室心尖部和室壁瘤部位，有蒂或与室壁广泛附着，报告需描述血栓附着部位、形态、大小和活动度。4.缺血性二尖瓣反流原因为乳头肌功能不全，心腔扩大致二尖瓣瓣环扩张等。CDFI可以评估二尖瓣返流束的方向和严重程度，受心脏功能影响可能会被低估。5.室间隔破裂或穿孔、左室游离壁破裂严重并发症，预后差。室间隔穿孔听诊可发现收缩期杂音伴震颤。游离壁破裂者多数会发生猝死，少数可因心包包裹形成假性室壁瘤。超声表现室间隔穿孔可见室间隔连续性中断，CDFI可见过隔血流。游离壁破裂者见心包积血。6.梗死后心包积液发生率约30%。顽固性心包积液（Dressler’sSyndrome）在急性心肌缺血后1-12周出现，伴发热、多浆膜腔积液、胸痛等。参考文献：[1]LangRM,BierigM,DevereuxRB,FlachskampfFA,FosterE,PellikkaPA,etal.Re