肺的主要功能是气体交换，在此过程中，肺内液体平衡是维持正常气体交换的基本因素，任何原因导致的肺血管外液体的堆积即形成肺水肿（pulmonaryedema，PE）。
肺组织包含三个细胞外液体间隔：血管内的血液间隙、肺间质间隙和肺泡腔。这三个间隙由两个细胞层分隔开（毛细血管内皮和肺泡上皮）。液体可以在这三个液体间隙中进行交换，使肺组织维持在一定“湿度”。维持正常的肺内液体平衡主要依靠毛细血管内压力和毛细血管的渗透压，因此，从肺水肿的发生机制上可分为流体静压性肺水肿和渗透性肺水肿。而从液体主要堆积的不同间隙可分为间质性肺水肿和肺泡性肺水肿。引起间质性或肺泡性肺水肿的最常见原因是毛细血管内流体静压的增高，因由充血性心力衰竭所致，通常也称之为心源性肺水肿。体液过多是毛细血管内流体静压增高的另一个原因。相对于前者渗透性肺水肿的原因要复杂的多，包括心源性所致的肺微血管静水压力升高；严重感染、吸入有*气体和休克等非心源性原因所致的微血管和肺泡壁通透性增加；低蛋白血症所致的血浆胶体渗透压降低；肺淋巴回流障碍和肺泡表面物质减少等。其他少见的还有神经性或高原性肺水肿。这些原因引起的肺水肿也称非心源性肺水肿。
临床上左心功能衰竭导致的心源性肺水肿最常见，而非心源性肺水肿相对少见。临床症状主要为呼吸困难、发绀、咳嗽、咳白色或血性泡沫痰。查体两肺可闻及散在干湿啰音或哮鸣音等。肺功能检查呈限制性通气障碍和弥散功能降低。血气分析示PaO2与PaCO2不同程度降低。实验室检查呈非特异性改变。
病理上根据肺水肿发生的部位和程度分为间质性肺水肿和肺泡性肺水肿。间质性肺水肿主要为肺泡壁的毛细血管充血扩张、淋巴管扩张、肺泡壁增厚变形、中轴和周围间质增厚为主，伴有不同程度的肺泡腔扩大和积液等。肺泡性肺水肿以肺泡腔内充满大量的粉红色液体或均匀红染的蛋白性渗出物为主，伴有不同程度的肺间质增厚。一般不伴有间质纤维化和肺结构破坏或牵拉移位等改变。
X线：
X线胸片上间质性肺水肿主要表现为：①肺门增大，肺血管纹理增粗增多、模糊不清（图1），肺门支气管血管周围可呈袖套样改变；②双肺弥漫性透光度降低；③肺小叶间隔增厚，形成小叶间隔线，即KerleyA、KerleyB、KerleyC线；④多伴心影增大和胸腔少量积液等。肺泡性肺水肿主要表现为以两肺内中带弥漫性分布的腺泡状致密阴影或不规则融合的模糊阴影，典型者呈由肺门两侧向外扩展的蝶翼状影（图2），肺尖、肺底及肺外带清晰，部分病变分布可不对称或局限于肺一侧，少数伴有少量胸腔积液。
图1间质性肺水肿
A.胸部X线平片显示两侧肺野密度增高，纹理模糊；B.经治疗后复查X线胸片显示两肺恢复正常改变图2肺泡性肺水肿
X线胸片显示两肺以肺门为中心分布的云雾状实变影，呈典型的蝶翼状CT:
CT尤其HRCT较X线胸片能更清晰显示肺水肿的分布、范围、类型和程度。间质性肺水肿主要表现为：①中轴支气管血管束增厚模糊，可呈袖套样改变；②支气管血管束周围呈中央型分布的磨玻璃影；③肺小叶间隔增厚；④不同程度的心脏增大、心包积液和（或）两侧胸腔积液等。肺泡性肺水肿主要表现为以沿两侧中轴支气管血管束呈中央型分布的腺泡状或斑片状模糊阴影（图3），典型者呈蝶翼状影，肺外周清晰。部分病变分布可不对称或局限于肺一侧。可伴有少量胸腔积液。
图3肺泡性肺水肿
与图2为同一病人。A、B.CT肺窗显示两肺广泛斑片状实变影，沿中轴支气管血管束呈中央型分布，两肺外带清晰，心脏增大，右侧胸腔少量积液
心源性肺水肿的CT和HRCT表现通常为小叶间隔光滑增厚（图4）和磨玻璃影。如同时有磨玻璃影及小叶间隔增厚则可出现铺路石征（图5）。部分患者可见肺门血管支气管周围间质模糊增厚及小叶中心小圆形淡薄影。此外，叶间胸膜增厚常见。少数患者可见斑片状实变。心源性肺水肿的另一个特点是病灶有肺门周围及下后部分布的倾向，但并非见于所有病人。非心源性肺水肿的CT和HRCT表现与前者相似，但是主要表现为肺内磨玻璃影或实变影，可以弥漫或灶性分布（图6），有融合倾向，小叶间隔增厚不明显。肺内阴影常是外围性分布，但由于病因不同，有些病人也可表现中央性，甚至呈单侧性分布（图7）。
图4间质性肺水肿
女，48岁。HRCT（A、C）显示两肺广泛小叶间隔光滑性增厚，其间可见小斑片状磨玻璃影，右侧少量胸腔积液；经治疗后复查HRCT（B、D）显示原两肺小叶间隔增厚、小斑状磨玻璃影及胸腔积液均已消失图5肺水肿
HRCT显示两肺磨玻璃影及小叶间隔增厚形成典型的铺路石征，两侧少量胸腔积液及右侧叶间积液图6肾性肺水肿
A.CT肺窗显示两肺多发斑片状磨玻璃影，沿血管支气管束分布，两侧少量胸腔积液；B.上方层面HRCT显示两肺多发磨玻璃影及实变影，伴轻度小叶间隔增厚图7快速复张性肺水肿
气胸引流ml后。A.CT肺窗显示右肺多发片状磨玻璃影，右侧胸壁皮下气肿；B.HRCT显示右上叶磨玻璃影及胸腔引流管（箭）MRI:
因其空间分辨率较低，对肺内水肿性病变的显示远不如CT清晰和明确，病变呈长T1长T2信号，无明显特异性。可显示心脏增大、心包积液或胸腔积液。临床上一般不应用。
①临床症状和体征：突发心悸、胸闷、咳嗽、发绀、咳大量血性泡沫痰以及闻及干湿性啰音等。
②基础疾病：心源性疾病主要包括急性心肌梗死、暴发性病*性心肌炎、重度高血压、二尖瓣狭窄并左心房功能衰竭、急性二尖瓣或主动脉瓣关闭不全、快速性心律失常、过量输液等，非心源性疾病主要有各种急性肺部感染、外伤、休克、急性胰腺炎、肾衰竭、高原反应等。
③典型的胸部影像学表现：两肺支气管血管束周围中央型分布，腺泡样或斑片状磨玻璃影，小叶间隔增厚，心包或胸腔积液等。
主要需与成人型呼吸窘迫综合征相鉴别。成人呼吸窘迫综合征是由于器官休克、严重创伤、吸入性肺炎、某些细菌或病*感染、药物反应等多种原因引起的表现为进行性呼吸困难和发绀、血氧分压下降的急性肺改变。病理改变主要是肺毛细血管内皮损伤而出现间质水肿和肺泡出血，表面活性物质丧失使透明膜形成，小动脉栓塞，导致严重的弥散功能不全。CT和HRCT上与非心源性肺水肿的表现相似，此时的肺内改变主要是继发于成人呼吸窘迫综合征的肺水肿，呈两肺广泛磨玻璃影和实变影，且在重力部位更明显，但通常小叶间隔增厚不明显，且变化较快。单纯CT或HRCT表现与其他非心源性肺水肿无法鉴别。并且，由于引起成人呼吸窘迫综合征的原发病不同，肺内CT表现也可有明显差异。Goodman等人报道肺内病因的成人呼吸窘迫综合征和肺外病因的成人呼吸窘迫综合征有明显不同。肺内病因的ARDS的CT表现为两肺磨玻璃影和实变影并存，但两侧病变通常不对称；而肺外病因的成人呼吸窘迫综合征主要呈两肺磨玻璃影，且几乎都呈对称性。成人呼吸窘迫综合征经治疗后通常肺实变影可吸收消失，但磨玻璃影和囊状影可持续存在，提示有肺结构损伤和破坏。
应针对病因给予对症治疗。其预后与基础病变、水肿程度、有无并发症以及治疗是否得当等密切相关。
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