医院心内二科、原解放*第医院魏相东原创并担任主讲，每两周更新一期，通过系统、专业的心脏超声相关知识讲解及临床案例解析，了解基本操作和结果判读，旨在开拓同道的诊疗思路，提升临床综合实力。
心尖四腔心切面是经胸超声心动图最常用、最重要的切面之一。该切面中由于血流方向与超声声束方向近似于平行状态，因此，也是多普勒测量的最佳切面。
上一期我们介绍了心尖四腔心切面的操作方法、显示内容、注意事项等（点击回顾←），这一期我们将详细讲解心尖四腔心切面的阳性表现以及组织多普勒简介。
阳性表现
人工瓣膜
人工瓣膜种主要分为机械瓣和生物瓣两大类，机械瓣又分为周边血流式和中心血流式（图15）。目前周边血流式已基本淘汰，临床主要采用中心血流式人工机械瓣，包括双叶式和斜碟式（图16、17）。
图15人工瓣膜分类
图16双叶式机械瓣（图片源于王新房教授主编的《超声心动图学》）
图17斜碟式机械瓣（图片源于丁香园网站）
目前，双叶式机械瓣应用较多，四腔心切面表现为金属强回声，后伴声尾。微调扫查角度可见瓣叶启闭活动，舒张期瓣叶开放时，CDFI可见三束红色血流信号（图18）。
超声扫查机械瓣重点分为三个方面：
（一）机械瓣的稳定性。观察缝合环与组织之间是否存在较大间隙、有无瓣周脓肿以及瓣周漏等表现，CDFI模式检测缝合环以外是否存在异常血流信号；
（二）瓣叶启闭活动。机械瓣单叶或双叶失灵时，瓣叶启闭活动减弱或消失，CDFI心房侧可探及较明显反流信号。少数情况可表现为启闭活动间断性停顿，此时应与心动周期相结合判断是否真实存在瓣叶失灵；
（三）血栓及赘生物。血栓多附着于心房壁，也可累及瓣体，但由于机械瓣声影以及声尾干扰，常显示不清晰。赘生物可位于瓣体及瓣周组织，形态各异，若附着心房侧，受声影和声尾影响容易漏诊。血栓及赘生物均可造成人工瓣膜的狭窄和关闭不全，CDFI可探及异常血流信号。
图18四腔心切面二尖瓣机械瓣，图a红色箭头为强回声瓣叶，白色箭头为后方声尾。图b彩色多普勒模式可见舒张期经过机械瓣的三束红色血流。
风湿性二尖瓣狭窄
“左室短轴切面“中介绍过风湿性二尖瓣狭窄瓣口面积的评估方法。四腔心切面中，风湿性二尖瓣狭窄表现为舒张期瓣叶开放受限，瓣口处探及明亮的高速血流信号（图19）。此时可以采用压差减半时间法（PHT）评价瓣口面积（MVA）。PHT为舒张期左房室间最大压差下降一半所用的时间，单位为ms。
上个世纪60年代有学者在心导管检查中发现舒张期左房室间最大压差下降一半所用的时间与二尖瓣狭窄程度呈反比，后Hatle等将这一理论应用于多普勒超声并给出经验公式MVA=0/PHT（图0）。
需要说明的是PHT虽然为时间单位，但却代表着舒张期左房室之间压差减低的速率，与二尖瓣血流量、舒张早期左房压、左室压以及左室顺应性等密切相关。理论上，PHT与MVA呈曲线相关，并非经验公式中描绘的直线相关，因此该方法存在一定的误差。一般认为MVA在1cm左右时较为准确，并且当E峰下降支呈曲线时，应取中段较为平直的斜率进行测量。此外，以下几种情况应慎重评估。
1）合并二尖瓣大量反流时，舒张早期左房压力升高，舒张期二尖瓣口血流量增大，因此PHT相应延长，可能会低估瓣口面积，高估瓣口狭窄程度。
）合并主动脉瓣狭窄时，左室舒张早期压力相对升高，房室间最大压差减小，PHT相应缩短，可能会高估瓣口面积，低估瓣口狭窄程度。同理，合并主动脉瓣关闭不全时，舒张期随着主动脉血流返回至左室，心室内压力升高速率相对增快，PHT亦相应缩短，可能会高估瓣口面积，低估狭窄程度。
3）合并心率过快、心室顺应性减低、二尖瓣成形术后等，PHT法不能准确评估瓣口面积。
4）PHT法是源于自然瓣膜的经验公式，并不适合人工瓣膜，因此评价人工瓣膜时应采用平均压差法。一般情况下，二尖瓣机械瓣舒张期平均压差小于8mmHg，最大峰值流速小于50cm/s。当平均压差大于14mmHg时，考虑瓣口狭窄。
图19四腔心切面示风湿性二尖瓣损害，图a二尖瓣瓣口处开放受限，图b舒张期瓣口处可见高速血流信号。
图0压差减半时间法（PHT）评价二尖瓣瓣口面积。该方法仅适用于评估自然瓣的瓣口面积，并且当E峰下降曲线并非线性斜率时，应当以中期较为平直的线性斜率为测量标准。
房室瓣反流
房室瓣反流原因较多，除了瓣膜自身病变以外，与心室壁、瓣环以及乳头肌、腱索等亦存在较大关系。比如下、后壁心肌梗塞乳头肌缺血引起的二尖瓣反流，传导阻滞患者心室壁收缩不同步引起的房室瓣反流等。CDFI模式下，房室瓣反流表现为收缩期源于瓣口的蓝色血流信号，方向大多指向心房顶部（图1）。值得注意的是，偏心型房室瓣反流常常提示瓣叶对合不拢，存在瓣叶脱垂的可能，应仔细扫查（图）。
图1二尖瓣轻度反流。收缩期（二尖瓣关闭状态）可见源于二尖瓣瓣口的蓝色血流信号（箭头）
图二尖瓣脱垂四腔心切面图。图a收缩期二尖瓣关闭对合不拢，后叶脱向左房；图bCDFI二尖瓣前叶脱垂引起大量偏心型反流
关于房室瓣反流程度的评估大多以反流束的长度和或面积为参考依据（表）。临床上，中度以上反流多伴有心房增大。
表房室瓣反流程度分级参考标准
由于右心解剖特点，三尖瓣反流相对于二尖瓣反流更为常见。结合临床表现，当出现右心扩大、右室壁增厚、短轴切面左室呈“D”形等肺动脉高压表现时，可通过三尖瓣反流法估测肺动脉收缩压。其基本原理是通过右房压（RAP）和右房室间压差（△P）计算右心室收缩压，在不合并右室流出道以及肺动脉狭窄时，右心室收缩压与肺动脉收缩压近似相等。右房压经验值为5~0mmHg，一般根据心房大小，三尖瓣反流程度以及下腔静脉内径等不同，采用相应的经验数值（表3），实际工作中，为了计算方便通常将右房压设定为10mmHg。根据简化的伯努利方程，右房室间压差（△P）可通过三尖瓣反流峰值流速获得，△P=4V，V为三尖瓣反流峰值流速（图3）。
表3右房压估值以及肺动脉高压分级参考标准
图3三尖瓣反流法估测肺动脉收缩压基本原理。RVSP右室收缩压，PASP肺动脉收缩压。
值得注意的是，三尖瓣反流法估测肺动脉收缩压实际上是瞬时压，即三尖瓣反流最大峰值时右心室收缩压，并不代表右心室压力曲线的最大值，与心导管测量的肺动脉收缩压存在一定误差。因此使用三尖瓣反流法估测肺动脉收缩压时一定要参考是否存在肺动脉高压的其他表现，比如右心室扩大、肺动脉扩张、肺动脉频谱加速时间缩短，右心室等容收缩期延长等。
心肌致密化不全
胚胎发育初期，冠脉循环形成之前，心肌呈海绵状，供血依赖于心肌间的隐窝。5~8周，心室肌从心外膜向心内膜，从基底段向心尖段逐步完成致密化，心肌间的隐窝逐渐发育成冠脉系统。若此过程受阻停滞，则称为心肌致密化不全。本病属先天性心脏病，有家族发病倾向。
根据胚胎发育过程，心肌致密化不全多发生于左心室心内膜面，心尖部为主，室壁中段也可受累，但基底段一般完好（图4）。多数患者早期无症状，发病后主要表现为渐进性心力衰竭、心律失常以及心腔内血栓。
图4胚胎时期心肌致密化方向与心肌致密化不全的形态学表现对应关系图
超声表现为心腔扩大，心功能减低，心室肌结构异常，分为外层的致密心肌和内层的“海绵状”非致密心肌。“海绵状”心肌隐窝与心腔相同，可合并血栓形成。非致密心肌与致密心肌厚度比值：儿童1.4，成人.0（图5）。
图5心肌致密化不全。心尖四腔心切面示左心室扩大，心尖段及室壁中段可见海绵状非致密心肌，同一位置的厚度超过致密心肌的倍。
肥厚型心肌病
肥厚型心肌病多数病因不明，以心肌异常肥厚为特征，可能存在常染色体显性遗传。肥厚心肌可发生于任何部位，多数为非对称性肥厚，以室间隔增厚为主。肥厚发生于左室心尖部者，称为心尖肥厚型心肌病。
四腔心切面中非对称性肥厚型心肌病表现为向心型肥厚，室间隔为著，呈梭形、心肌回声紊乱（图6），合并流出道梗阻时，二尖瓣前后叶对合点移向室间隔。
图6非对称性肥厚型梗阻性心肌病。室间隔非对称性肥厚，呈梭形，回声紊乱（细箭头）。本例合并流出道梗阻及感染性心内膜炎，可见二尖瓣前叶赘生物形成（粗箭头）。
心尖肥厚型心肌病属于肥厚型心肌病的少见类型，有学者将其归为非对称性肥厚型心肌病，也有学者将其归为特殊类型的肥厚型心肌病。其特点是心尖部心室肌显著肥厚，收缩期向心腔内突出，心腔明显变小甚至闭塞。一般不产生梗阻现象，但可引起舒张功能受损。早期多无明显症状，随着病程延长可出现心律失常、心绞痛、心力衰竭等临床表现。超声心动图检查较容易漏诊，应仔细观察心尖形态以及心腔内血流分布，必要时可采用心尖左室短轴切面并提高扫查频率以提高图像质量（图7、8）。
图7四腔心切面示心尖肥厚型心肌病，左室心尖部心肌明显肥厚，心尖狭小（箭头所示）。
图8四腔心切面示心尖肥厚型心肌病，CDFI模式。图a示舒张期红色血流信号，左室心尖部心肌明显肥厚，心尖狭小（箭头所示）。图b示收缩期蓝色血流信号，左室心尖部心腔基本闭合（箭头所示），未见明显加速血流。
室壁瘤及附壁血栓
室壁瘤及左室附壁血栓均属心肌梗塞并发症。室壁瘤可分为真性室壁瘤、功能性室壁瘤和假性室壁瘤（图9）。真性室壁瘤表现为梗死区域减薄，收缩和舒张均向外膨出，并可以明确正常心肌与梗死区交界点，其特点为存在较宽大的“瘤口”（图30）。功能性室壁瘤表现为梗死后节段性区域收缩期向外膨出，舒张期基本恢复正常，仔细观察局部可见肌小梁结构。一般认为，功能性室壁瘤可能存在存活的心肌组织。假性室壁瘤为心肌破裂后局部包裹形成，并与左室腔相通，瘤口小于瘤体。
附壁血栓常见于左室心尖部，与节段性室壁运动异常、室壁瘤、血流瘀滞以及心功能减低密切相关（图31）。
图9急性心肌梗塞主要并发症
图30心肌梗塞后，左心室真性室壁瘤，前间壁心尖段明显减薄，舒张期向外膨出（箭头）。
图31左心室真性室壁瘤合并瘤内附壁血栓（双箭头）
组织多普勒简介
近年来，组织多普勒（TDI）的应用极大地提高了超声心动图的诊断水平，但林林总总的物理概念、理论公式是初学者难以绕过的鸿沟。本文将尝试着抛开这些理论公式，对组织多普勒技术做简要概述。
众所周知，多普勒技术可以获得目标物的运动信息。超声波遇到移动物体，反射波会发生频移（频率发生改变），超声设备可根据频移的大小、正负计算出该物体的运动速度和方向。心脏的运动信息是由血液和组织共同产生的，血液速度快，频移信号高，组织速度慢，频移信号低。超声设备通过滤波器将频移较低的组织信号滤除，频移较高的血流信号得以显像，这就是我们常用的彩色多普勒血流显像（colorDopplerflowimaging，CDFI）；同理，若滤波器将频移较高的血流信号滤除，就形成了组织多普勒显像（,tissueDopplerimaging，TDI）（图3）。需要注意的是，多普勒技术有角度依赖性，超声波与物体运动方平行时（0度或度）显示最为真实，相互垂直时（90度）则不显像。
图3组织多普勒基本原理示意图
组织多普勒（tissueDopplerimaging，TDI）是一个总的概念，包括脉冲组织速度显像，组织速度显像、组织追踪显像以及组织同步显像等技术。
1、脉冲组织速度显像：相当于脉冲多普勒血流频谱（PW），选取一个兴趣点并获得该点的频谱波形（图33）。
图33频谱多普勒与组织多普勒。图a二尖瓣口血流频谱波形，图b二尖瓣环的组织速度波形。横轴均为时间，纵轴均为速度，基线以上为朝向探头，基线以下为背离探头
、组织速度显像（tissuevelocityimaging，TVI）：与彩色血流显像相似，都是获取感兴趣区域（regionofinterest，ROI）内的运动信息并进行彩色编码，红色朝向探头，蓝色背离探头，并根据速度不同进行明暗分级。不同之处在于彩色血流显像主要用于肉眼观察血流的方向（颜色）和快慢（明暗程度），而组织速度显像主要用于图像的后处理，可以同时获得多个兴趣点的“频谱波形”（图34、35）。
图34图a彩色多普勒血流显像（CDFI），图b组织多普勒速度图（TVI），红色代表超声探头，蓝色代表背离探头
图35通过组织速度显像可以获取任意一点或多点的速度曲线。横坐标为时间，纵坐标为速度，正值为朝向探头，负值为背离探头。
3、组织追踪显像(TTI，tissuetrackingimaging)：距离=速度x时间，组织速度显像乘以时间（心动周期）得到组织位移图像，根据位移的大小进行彩色编码，就形成了组织追踪显像，并可以获得任意一个或多个兴趣点的时间位移曲线（图36）。
图36图a组织追踪显像，右侧的彩色标尺提示红色位移最小，紫色位移最大。图b通过组织追踪显像获得时间位移曲线，横坐标为时间，纵坐标为位移。
4、组织同步显像（tissuesynchronyimaging,TSI）：显示各点的速度达峰时间。以组织速度显像为基础，计算各点达到最大峰值速度所用的时间（速度达峰时间），并进行彩色编码。（图37）。
图37组织同步显像，箭头示速度达峰时间标尺。显示范围为60~毫秒，绿色时间短，红色时间长。
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超声心动图是一门实践性很强的学科，对于标准切面及相关测量，各家医疗机构大同小异，测量的侧重点也各有不同，作为超声心动图入门的基础知识，本文主要参考《超声心动图规范检测心脏功能与正常值》、《国家卫生和计划生育委员会住院医师规范化培训规划教材》《超声心动图规范化培训教材》《中国成人心力衰竭超声心动图规范化检查专家共识》等权威文献，并通过理论和实践相结合的方法，重点阐述各标准切面的显示内容及临床意义。
魏相东
主治医师、硕士研究生
医院心内二科、原解放*第医院
从事超声诊断工作0年，擅长心脏、腹部、浅表器官、外周血管及妇产等各类超声检查工作，其中以先天及后天性心脏病为主要研究方向。曾参与并获得全*科技进步三等奖两项（年，年）。
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