作者：汪宇鹏韩江莉王贵松陈宝霞牛杰郭丽君高炜(医院)
年6月11日，一名57岁女性因为“胸痛16小时”住进了北医三院心内科。
患者入院前16h劳累后出现心前区持续性闷痛，伴大汗，无头晕、晕厥等，含服“速效救心丸”无效，发病后5h查心肌肌钙蛋白（TnT）0.3μg/L(参考值0~0.01μg/L)，心电图示II、III、aVF及V3~V6导联ST段压低0.1~0.3mV。既往确诊风湿性心脏病，主动脉瓣及二尖瓣狭窄并关闭不全，肺动脉瓣关闭不全30年，心力衰竭病史20余年。心房颤动14年，12年前曾患肺栓塞，同年接受主动脉瓣及二尖瓣机械瓣换瓣术，术后规律华法林抗凝治疗。高血压病史10余年。体检：血压：/70mmHg（1mmHg=0.kPa），双肺呼吸音清，心界扩大，心率86次／min，律绝对不齐，主动脉瓣及心尖部可闻及金属瓣膜音，未闻及杂音。实验室检查：血常规、电解质和肝肾功能基本正常；国际标准化比值（INR）1.78(参考值0.8~1.2)，D-二聚体0.28mg/L(参考值0~0.3mg/L)。超声心动图示：左心房、左心室、右心室增大，二尖瓣位、主动脉瓣位为人工机械瓣，瓣架固定，瓣膜启闭规律，未探及明确瓣周漏，余瓣膜形态、活动未见异常。三尖瓣反流（中度），肺动脉高压（中度），PASP55mmHg，LVEF57％。入院诊断：急性冠脉综合征，风湿性心脏病，主动脉瓣及二尖瓣人工机械瓣置换术后，心脏扩大，心律失常－心房颤动，心功能III级（NYHA），肺动脉高压（中度）。
入院后3h在给予抗凝、抗血小板、调脂、扩血管等药物治疗情况下，胸痛再发，遂行急诊冠状动脉造影，结果示：LM内膜不光滑，LAD近中段狭窄30％~40％，中段局灶性肌桥，收缩期狭窄50％，LCX近中段狭窄20％~30％，RCA全程内膜不光滑，近段狭窄30％~40％。加用钙离子拮抗剂解痉治疗。入院后1天症状基本缓解，病情一度稳定。入院后第7天再发胸痛伴大汗，查体血压下降至90/50mmHg，皮肤湿冷，复查心电图示广泛导联ST段压低，aVR导联ST段抬高，此后12h内胸痛反复发作共4次，使用地尔硫卓静脉泵入无效，再次急诊冠脉造影示冠状动脉病变同前述，但在造影过程中透视发现主动脉人工机械瓣瓣叶开闭障碍(简称卡瓣)，即行超声心动图提示人工机械瓣瓣叶开闭障碍，瓣口严重狭窄伴反流，确诊主动脉机械瓣卡瓣。患者被急转入外科行手术治疗。术中发现主动脉人工机械瓣肉芽组织卡瓣，行再次换瓣手术，术后病理检查为坏死组织。
讨论：人工瓣膜置换术后瓣叶开闭障碍是人工心脏瓣膜功能障碍的主要病因，可发生在手术后任何时期，以二尖瓣区多见。卡瓣病因主要为术后血栓形成，可用溶栓、抗凝等治疗，严重者应行手术治疗；其他原因为瓣的机械故障或瓣下结构异常，如过长的腱索或者手术缝线卡住瓣叶，需立即手术干预治疗。本例患者为坏死组织卡瓣，较为少见，考虑为长期纤维组织侵入坏死后堆积所致。
机械瓣急性功能障碍起病急，有不同程度的血流动力学异常，大多为突发急性心力衰竭、低血压、肺水肿或猝死，听诊可发现人工瓣膜关闭音不清或消失。此例患者反复、间歇性发作胸痛，持续时间较长至持续不缓解，发作时心电图广泛导联ST段改变，心肌酶升高，似急性冠脉综合征，伴心功能恶化，血压下降等早期心原性休克表现。若冠状动脉病变不能解释患者临床症状，临床上应行鉴别诊断。心肌缺血可由冠状动脉病变诱发，也可见于血管壁功能异常（如痉挛）和瓣膜病等各种导致血液动力学异常的疾病。对本例我们及时复查冠脉造影，术中发现主动脉瓣机械瓣卡瓣，超声证实主动脉瓣严重狭窄伴关闭不全。主动脉瓣卡瓣造成收缩期左心室射入主动脉血受阻，造成血压下降；舒张期瓣叶不能有效闭合，形成主动脉瓣反流，导致舒张压下降。上述原因导致冠状动脉灌注压下降，引起严重心肌缺血和或心功能不全，形成恶性循环，最终导致心源性休克。机械瓣卡瓣以典型急性冠脉综合征发病少见。
机械瓣急性功能障碍来势凶险，常发生急性肺水肿或慢性心力衰竭，因此，尽早明确诊断是治疗的关键。症状发作时胸部透视可以帮助诊断，多层螺旋CT定位和诊断人工瓣膜功能障碍正确性高，但在临床实践中操作性差。超声心动图是目前评价各种人工机械瓣无创检查的重要手段，食道超声心动图效果更好，症状发作时重复检查诊断价值更高。若怀疑人工机械瓣急性功能障碍，须即刻行床旁超声心动图检查。该患者最初超声心动图结果瓣膜工作状态正常，排除瓣膜和流出道梗阻等结构性改变，造成诊断误区。分析其间歇性胸痛与早期瓣膜间断受卡有关。
机械瓣急性功能障碍需行二次手术治疗解决。手术成功的关键是及时发现，迅速采取抢救措施。机械瓣卡瓣致急性冠脉综合征，预后极差。此例患者在外科手术后死亡。