心音大致分为三类：正常心音、额外心音、杂音。
正常心音，都知道。
杂音和额外心音似乎不是那么好分开。两者相比，似乎有相同点，基本都是病态心音。
所以，这说了和没说一样，好像也没怎么分开。怎么办呢，这么多心音，我怎么知道是收缩期还是舒张期？增强的还是减弱的？什么分裂逆分裂，似乎都让人头大。
我自己理了下自己的思路：（仅供参考）
首先你得熟知心动周期：
等容收缩期，快射、慢射、等容舒张、快充、慢充、房缩期。
你得知道这7个时期的每个时期，心脏的血到底是怎么流的，心脏瓣膜的位置，心肌收缩力的强弱等。知道这些内容就可以判断到底是怎么回事了。
死记硬背，起码我是记不住的，而且我反对这样的记忆方法，东西多而且杂乱，你像这些机制性的东西，你在脑子里过几遍，也没那么难。
心脏听诊这部分在现在这个社会似乎不是很重要，因为超声心动图看的一清二楚，听诊似乎落后了，听诊既然存在，那必然有它存在的意义，这是在那个没有或少有超声心动图的时代里强有力的武器。假如，假如你在一个山沟沟里遇到一位心脏病的人，你只有一个听诊器，你咋办？
最关键的是考试他考，这就很讨厌了，而且你也不能说动不动给患者做个超声心动图吧。多学点，不吃亏的。
心脏听诊：
位置→时期→响度→性质→传导
拿部位来定位瓣膜，然后再看时期。心尖部，舒张期的是二狭，收缩期的是二闭。主动脉瓣听诊区，舒张期是主闭，收缩期是主狭。
响度，从主狭看，递增-递减型杂音，这个和心动周期的时期有关，快速射血，减慢射血，可不是递增-递减嘛。主闭在胸骨左缘3、4肋间舒张早期高调递减型叹气样杂音，这是进入弹性储器的血反流进入左室的声音。在等容舒张期的时候，左室就已经有来自主动脉返流的血液了，随着血液的反流，舒张期进入舒张中晚期，即快速充盈和减慢充盈，因为等容舒张期左室不能集聚更多的负压，负压被主动脉返流的血液抵消了，左室内没有更多的负压，舒张中晚期的时候，二尖瓣打开时，左室和左房之间就没有更过的压差，血就不能从左房进入左室被抽进来。在等容舒张期，随着进入左室的血液增多，在进入快速充盈和减慢充盈时，本来要打开的二尖瓣被左室的血液漂起来，二尖瓣打不开，这就形成了天然的二狭，所以，主闭自带二狭，这样，在舒张中晚期左房血进入左室就形成了A-F杂音。响度，主要是和血流速度相关。就算是瓣膜正常的人也会出现杂音，比如像甲亢、贫血这类高排的人，因为血流量增大，心脏前负荷要增大，心房的初级泵作用就体现出来，在舒张期，漂起来位置相对较高的二尖瓣相对狭窄，在舒张期出现隆隆样杂音。
右心杂音，越吸越响，吸气回心血量增加。左心杂音越呼越响，呼气时肺血被挤压到左心，左心回流血增多。
1/2级杂音是功能性的，3级可能是功能性的也可能是器质性的，3级以上杂音是器质性的，并带震颤。
S1:
机制：
由四种成分组成，第二、三成分为S1的主要成分也是其可听到的成分。S1的产生机制多认为是由于瓣膜关闭，瓣叶突然紧张产生振动而发出声音，在心室开始收缩时，二尖瓣的关闭产生S1的第二成分而三尖瓣的关闭产生S1的第三成分。其他如半月瓣的开放等因素也参与S1的形成，通常上述成分不能被人耳分辨，听诊仅为一个音。
特点：
音调较低钝，强度较响，历时较长（持续约0.1s），与心尖搏动同时在心尖部最响
S2：
也由四个成分组成，其中第二成分是S2可听到的成分，S2的产生机制多认为是血流在主动脉与肺动脉内突然减速和半月瓣突然关闭引起瓣膜振动所致，其他如房室瓣的开放等因素也参与S2音的形成，S2第二成分还可分为两个部分，主动脉瓣关闭在前，形成该音的主动脉瓣部分。肺动脉瓣关闭在后，形成该音的肺动脉瓣部分，同样，这些成分不能被人耳所分辨，听诊仅为一个音。
特点：
音调较高而脆，强度较S1弱，历时较短（约0.08s），不与心尖搏动同步，在心底部最响
S3：
出现在心室舒张早期，快速充盈期之末，认为是由于心室快速充盈的血液自心房冲击室壁，使心室壁、腱索和乳头肌突然紧张、振动所致。
心室舒张产生的负压抽吸作用。如果心室的舒张速度没有左房进入左室血液的速度快，那么血流撞击室壁即产生S3。（尤在仰卧位和左侧卧位明显）这个声音的强弱取决于单位时间内左房血液进入左室的速度和量。所以任何导致左心回心血量增加的情况都可使S3增强。下蹲位，呼气时肺血都被压到左室，左室回心血增加。坐位前倾、深吸气时回心血减少，S3减弱。
特点：
音调轻而低，持续时间短（约0.04s），局限于心尖部及其内上方，仰卧位、呼气时较清楚。
S4：
出现在心室舒张末期，收缩期前。一般认为S4的产生与心房收缩使房室瓣及其相关结构（瓣膜、瓣环、腱索和乳头肌）突然紧张、振动有关。房颤时肯定听不到S4
特点：
心尖部及其内测较明显，低调、沉浊而弱。属病理性
心音的产生机制是死的，定义就是定义，它指的是生理性的，我们研究生理性的意义是探索病理性的，生理性的不重要，重要的是要思考，在正常的基础上变化，你是否能想到使四个心音增强或减弱的因素，这个是需要自己去思考扩展的。
心音的改变及其临床意义
（1）心音强度改变：除肺含气量多少、胸壁或胸腔病变等心外因素和是否心包积液外，影响心音强度的主要因素是心肌收缩力与心室充盈程度（影响心室内压增加的速率），瓣膜位置的高低，瓣膜的结构、活动性等。
1）第一心音强度的改变：主要决定因素是心室内压增加的速率，心室内压增加的速率越快，S1越强；其次受心室开始收缩时二尖瓣和三尖瓣的位置和上述其他因素影响。
①S1增强：常见于二尖瓣狭窄。由于心室充盈减慢减少，以致在心室开始收缩时二尖瓣位置低垂，以及由于心室充盈减少，使心室收缩时左室内压上升加速和收缩时间缩短，造成瓣膜关闭振动幅度大，因而S1亢进。但是，二尖瓣狭窄时如果伴有严重的瓣叶病变，瓣叶显著纤维化或钙化，使瓣叶增厚、僵硬，瓣膜活动明显受限，则S1反而减弱。另外，在心肌收缩力增强和心动过速时，如高热、贫血、甲状腺功能亢进等均可使S1增强。
二狭（隔膜型）时由于左房血液进入左室比较困难，所以，心脏为了代偿，想让左房血更多的进入左室，那么心脏本身做哪些调整可以使进入左房的血液增加呢？我们可以看到，心肌的收缩力在短暂的时间内是无法改变的，心房和心室以及瓣环、瓣叶本身的结构是无法改变的，只有延长时间，使更多的血液进入左室。而整个心动周期是一定的，既然舒张期延长，那么相应的，收缩期必然要缩短。又加上黏连狭窄的二尖瓣所处位置比较高，血流在缩短收缩时间而产生的速度减小，二尖瓣加速距离变短，所以两者合起来的情况是S1减弱。
二狭（漏斗型）（一般所说的二狭是此型）：由于瓣膜位置非常低垂，低垂瓣膜产生的声音超过心室收缩时间变短而减弱的那部分时间，所以，综合起来，整体的声音还是增强，即S1增强。
②S1减弱：常见于二尖瓣关闭不全。由于左心室舒张期过度充盈（包括由肺静脉回流的血液加收缩期反流入左房的血液），使二尖瓣漂浮，以致在心室收缩前二尖瓣位置较高，关闭时振幅小，因而S1减弱。其他原因如心电图P-R间期延长、主动脉瓣关闭不全等使心室充盈过度和二尖瓣位置较高；以及心肌炎、心肌病、心肌梗死或心力衰竭时，由于心肌收缩力减弱均可致S1减弱。
③S1强弱不等：
常见于心房颤动和完全性房室传导阻滞（二尖瓣的位置高低不等。心室舒张状况不同）。
前者当两次心搏相近时S1增强，相距远时则S1减弱；
后者当心房心室几乎同时收缩时S1增强，又称“大炮音”（cannonsound），其机制是当心室收缩正好即刻出现在心房收缩之后（心电图上表现为QRs波接近P波出现），心室在相对未完全舒张和未被血液充分充盈的情况下，二尖瓣位置较低（二尖瓣的位置超低），急速的心室收缩使二尖瓣迅速和有力地关闭使S1增强。
S1
出现在心室等容收缩期
标志心室收缩的开始
心室收缩，二、三尖瓣突然关闭
室壁和大血管管壁的震动
半月瓣开放、心室肌收缩。
S1的影响因素：
①速度受到加速度的影响，加速度取决于路程，瓣膜位置越低，为了关闭瓣膜，走过路程长，所以关上的时候，速度比较大，心音就响。反过来，如果瓣膜平时就处于漂着的状态，就算关上，因为走的路程比较短，所以产生的心音也不是很响。
②心室肌的收缩力，收缩力越强，响度越大，反之越小。
2）第二心音强度的改变：体或肺循环阻力的大小和半月瓣的病理改变是影响S2的主要因素。S2有两个主要部分即主动脉瓣部分（A2）和肺动脉瓣部分（P2），通常A2在主动脉瓣区最清楚，P2在肺动脉瓣区最清晰。
一般情况下，青少年P2A2，成年人P2=A2，而老年人P2A2。
①S2增强：体循环阻力增高或血流增多时，主动脉压增高，主动脉瓣关闭有力，振动大，以致S2的主动脉瓣部分（A2）增强或亢进，可呈高调金属撞击音；亢进的A2可向心尖及肺动脉瓣区传导，如高血压、动脉粥样硬化。同样，肺循环阻力增高或血流量增多时，肺动脉压力增高，S2的肺动脉瓣部分（P2）亢进，可向胸骨左缘第3肋间传导，但不向心尖传导，如肺源性心脏病、左向右分流的先天性心脏病（如房间隔缺损、室间隔缺损、动脉导管未闭等）、二尖瓣狭窄伴肺动脉高压等。
②S2减弱：由于体循环或肺循环阻力降低、血流减少、半月瓣钙化或严重纤维化时均可分别导致第二心音的A2或P2减弱，如低血压、主动脉瓣或肺动脉瓣狭窄等。
S2：
出现在心室等容舒张期
标志心室舒张开始
主动脉瓣和得肺脉瓣突然关闭
大血管壁震动：返流血撞击主肺动脉瓣
房室瓣的开放
心室肌的舒张和乳头肌、腱索的震动
S2受到哪些速度的影响：主肺动脉瓣血流压力对主肺动脉瓣的压力，正常时主动脉的压力大于肺动脉的压力。所以有A2大于P2，主动脉瓣的压力大于肺动脉瓣的压力。当肺动脉高压的时候就出现P2大于A2.
（2）心音性质改变：心肌严重病变时，第一心音失去原有性质且明显减弱，第二心音也弱，S1、S2极相似，可形成“单音律”。当心率增快，收缩期与舒张期时限几乎相等时，听诊类似钟摆声，又称“钟摆律”或“胎心律”，提示病情严重，如大面积急性心肌梗死和重症心肌炎等。
这种情况下，就是心室的血摄入大动脉的血少了，所以，大动脉的压力就降低了；而残存在左室的血变多了，所以心室的压力就变大了，那么两者之间的压力差值可不就变小。
当左房的血不能进入左室，左心房的血压是30mmHg的时候，就会发生急性肺水肿，病人就会咯粉红色泡沫痰给你看。一般而言，二尖瓣所承受的压力是明显小于主肺动脉瓣所能承受的压力差值的。压力差越大，声音就相对的清脆和响亮。所以S1是低钝而沉闷的S2是清脆而响亮的。S2可以变得像S1一样低钝，但是S1不可能像S2的一样变的响亮。因为压力决定的，否则人人都是肺水肿。
（3）心音分裂（splittingofheartsounds）：正常生理条件下，心室收缩与舒张时两个房室瓣与两个半月瓣的关闭并非绝对同步，三尖瓣较二尖瓣延迟关闭0.02～0.03s，肺动脉瓣迟于主动脉瓣约0.03s，上述时间差不能被人耳分辨，听诊仍为一个声音。当S1或S2的两个主要成分之间的间距延长，导致听诊闻及心音分裂为两个声音即称心音分裂。
S3、S4都是一锤子的买卖。但是S1、S2都是由两部分组成的。
S1：二、三尖瓣S2：主、肺动脉瓣
1）S1分裂：当左、右心室收缩明显不同步时，S1的两个成分相距0.03s以上时，可出现S1分裂，在心尖或胸骨左下缘可闻及S1分裂。S1的分裂一般并不因呼吸而有变异，常见于心室电或机械活动延迟，使三尖瓣关闭明显迟于二尖瓣。电活动延迟见于完全性右束支传导阻滞，机械活动延迟见于肺动脉高压等，由于右心室开始收缩时间晚于左心室、三尖瓣延迟关闭，以致S1分裂。
二三尖瓣的关闭是收缩期要开始、舒张期结束了。所以二三间瓣的关闭取决于舒张期的时程，舒张期越长，关闭的越晚。实际上，S1的分裂在临床上并不常见（三尖瓣太弱了）。更常见的是S2的分裂。
2）S2分裂：临床上较常见，以肺动脉瓣区明显。见于下列情况：
①生理性分裂（physiologicsplitting）：由于深吸气时因胸腔负压增加，右心回心血流增加，右室排血时间延长，使肺动脉瓣关闭延迟，如果肺动脉瓣关闭明显迟于主动脉瓣关闭，则可在深吸气末出现S2分裂，无心脏疾病存在，尤其是在青少年更常见。
左心和右心在一个心动周期中的射血量基本是相等的。左小于右，那不就肺水肿了。但是实际上是左心强于右心，但是两者的射血差异不是很大，所以，就没怎么表现出来。但是，一旦回心血量增加的时候，左右心之间的差异就会被放大，就会在临床中有表现了。在吸气的时候，必然吸进血。所以这也解释了正常情况下，左室明显强于右室，但是左右两室的血是差不多的，因为你吸气的时候，胸膜腔的负压帮助左室将上下腔静脉的血回吸回来。
②通常分裂（generalsplitting）:是临床上最为常见的S2分裂，也受呼吸影响，见于某些使右室排血时间延长的情况，如二尖瓣狭窄伴肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄等，也可见于左室射血时间缩短，使主动脉瓣关闭时间提前（如二尖瓣关闭不全、室间隔缺损等）。
③固定分裂（fixedsplitting）:指S2分裂不受吸气、呼气的影响，S2分裂的两个成分时距较固定，可见于先天性心脏病房间隔缺损。房间隔缺损时，虽然呼气时右心房回心血量有所减少，但由于存在左房向右房的血液分流，右心血流仍然增加，排血时间延长，肺动脉瓣关闭明显延迟，致S2分裂；当吸气时，回心血流增加，但右房压力暂时性增高同时造成左向右分流稍减，抵消了吸气导致的右心血流增加的改变，因此其S2分裂的时距较固定。
④反常分裂（paradoxicalsplitting）:又称逆分裂（reversedsplitting）:指主动脉瓣关闭迟于肺动脉瓣，吸气时分裂变窄，呼气时变宽。S2逆分裂是病理性体征，见于完全性左束支传导阻滞。另外主动脉瓣狭窄或重度高血压时，左心排血受阻，排血时间延长使主动脉瓣关闭明显延迟，也可出现S2反常分裂（图2-5-32）
5额外心音（extracardiacsound）指在正常S1、动脉瓣部分S2之外听到的病理性附加心音，与心脏杂音不同。多数为病理性，大部分出现在S2之后即舒张期，与原有的心音S1、S2构成三音律（triplerhythm），如奔马律、开瓣音和心包叩击音等；也可出现在S1之后即收缩期，如收缩期喷射音。少数可出现两个附加心音，则构成四音律（quadruplerhythm）。
（1）舒张期额外心音（S1+S2再加上S3和S4当中的一个，我们叫做奔马律。若四个都有叫做四联律）
1）奔马律（galloprhythm）：系一种额外心音发生在舒张期的三音心律，由于同时常存在的心率增快，额外心音与原有的S1、S2组成类似马奔跑时的蹄声，故称奔马律。奔马律是心肌严重损害的体征。按其出现时间的早晚可分三种：
①舒张早期奔马律（protodiastolicgallop）：最为常见，是病理性的S3。常伴有心率增快，使S2和S3的间距与S1和S2的间距相仿，听诊音调低、强度弱，又称第三心音奔马律。它与生理性S3的主要区别是后者见于健康人，尤其是儿童和青少年，在心率不快时易发现，S3与S2的间距短于S1与S2的间距，左侧卧位及呼气末明显，且在坐位或立位时S3可消失。一般认为舒张早期奔马律是由于心室舒张期负荷过重，心肌张力减低与顺应性减退，以致心室舒张时，血液充盈引起室壁振动。舒张早期奔马律的出现，提示有严重器质性心脏病，常见于心力衰竭、急性心肌梗死、重症心肌炎与扩张性心肌病等。根据舒张早期奔马律不同来源又可分为左室奔马律与右室奔马律，以左室占多数。听诊部位为左室奔马律在心尖区稍内侧，呼气时响亮；右室奔马律则在剑突下或胸骨左缘第5肋间，吸气时响亮。
②舒张晚期奔马律（1atediastolicgallop）：又称收缩期前奔马律或房性奔马律，发生于S4出现的时间，为增强的S4。该奔马律的发生与心房收缩有关，是由于心室舒张末期压力增高或顺应性减退，以致心房为克服心室的充盈阻力而加强收缩所产生的异常心房音。多见于阻力负荷过重引起心室肥厚的心脏病，如高血压性心脏病、肥厚型心肌病、主动脉瓣狭窄等。听诊特点为音调较低，强度较弱，距S2较远，较接近S1（在S1前约0.1s），在心尖部稍内侧听诊最清楚。
③重叠型奔马律（summationgallop）：为舒张早期和晚期奔马律在快速性心率或房室传导时间延长时在舒张中期重叠出现引起，使此额外音明显增强。当心率较慢时，两种奔马律可没有重叠，则听诊为4个心音，称舒张期四音律，常见于心肌病或心力衰竭。
2）开瓣音（openingsnap）：又称二尖瓣开放拍击声，常位于第二心音后0.05～0.06s，见于二尖瓣狭窄而瓣膜尚柔软时。由于舒张早期血液自高压力的左房迅速流入左室，导致弹性尚好的瓣叶迅速开放后又突然停止（因为开放到一定程度又开不了了，所以停止了。），使瓣叶振动引起的拍击样声音。听诊特点为音调高、历时短促而响亮、清脆，呈拍击样，在心尖内侧较清楚。开瓣音的存在可作为二尖瓣瓣叶弹性及活动尚好的间接指标，是二尖瓣分离术适应证的重要参考条件。
3）心包叩击音（pericardialknock）：见于缩窄性心包炎，在S2后约0.09～0.12s出现的中频、较响而短促的额外心音。为舒张早期心室快速充盈时，由于心包增厚，阻碍心室舒张以致心室在舒张过程中被迫骤然停止，导致室壁振动而产生的声音，在胸骨左缘最易闻及。
4）肿瘤扑落音（tumorplop）：见于心房黏液瘤患者，在心尖或其内侧胸骨左缘第3、4肋间，在S2后约0.08～0.12s，出现时间较开瓣音晚，声音类似，但音调较低，且随体位改变。为黏液瘤在舒张期随血流进入左室，撞碰房、室壁和瓣膜，瘤蒂柄突然紧张产生振动所致。（正常时在血液中是漂着的）
（2）收缩期额外心音：心脏在收缩期也可出现额外心音，可分别发生于收缩早期或中、晚期。
1）收缩早期喷射音（earlysystolicejectionsound）：又称收缩早期喀喇音（click），为高频爆裂样声音，高调、短促而清脆，紧接于S1后约0.05～0.07s，在心底部听诊最清楚。其产生机制为扩大的肺动脉或主动脉在心室射血时动脉壁振动，以及在主、肺动脉阻力增高的情况下半月瓣瓣叶用力开启，或狭窄的瓣叶在开启时突然受限产生振动所致。根据发生部位可分为肺动脉收缩期喷射音和主动脉收缩期喷射音。
①肺动脉收缩期喷射音：在肺动脉瓣区最响，吸气时减弱，呼气时增强。见于肺动脉高压、原发性肺动脉扩张、轻中度肺动脉瓣狭窄和房间隔缺损、室间隔缺损等疾病。
②主动脉收缩期喷射音：在主动脉瓣区听诊最响，可向心尖传导，不受呼吸影响。见于高血压、主动脉瘤、主动脉瓣狭窄、主动脉瓣关闭不全与主动脉缩窄等。当瓣膜钙化和活动减弱时，此喷射音可消失。
2）收缩中、晚期喀喇音（midandlatesystolicclick）：高调、短促、清脆，如关门落锁的Ka-Ta样声音，在心尖区及其稍内侧最清楚，改变体位从下蹲到直立可使喀喇音在收缩期的较早阶段发生，而下蹲位或持续紧握指掌可使喀喇音发生时间延迟。喀喇音出现在S1后0.08s者称收缩中期喀喇音，0.08s以上者为收缩晚期喀喇音。喀喇音可由房室瓣（多数为二尖瓣）在收缩中、晚期脱入左房，瓣叶突然紧张或其腱索的突然拉紧产生震动所致，这种情况临床上称为二尖瓣脱垂。由于二尖瓣脱垂可造成二尖瓣关闭不全，血液由左室反流至左房，因而二尖瓣脱垂患者可同时伴有收缩晚期杂音。收缩中、晚期喀喇音合并收缩晚期杂音也称二尖瓣脱垂综合征。
6心脏杂音
心脏杂音（cardiacmurmurs）是指在心音与额外心音之外，在心脏收缩或舒张过程中的异常声音，杂音性质的判断对于心脏病的诊断具有重要的参考价值。
（1）杂音产生的机制：正常血流呈层流状态。在血流加速、异常血流通道、血管管径异常等情况下，可使层流转变为湍流或旋涡而冲击心壁、大血管壁、瓣膜、腱索等使之振动而在相应部位产生杂音。具体机制如图2-5-33。（血细胞在中轴线上，在两边是血浆，在两边离子血脂擦边流在狭窄处就发生拥挤，粘滞系数高的就挤不过去，就往回流）
1）血流加速：血流速度越快，就越容易产生旋涡，杂音也越响。例如剧烈运动、严重贫血、高热、甲状腺功能亢进等，使血流速度明显增加时，即使没有瓣膜或血管病变也可产生杂音，或使原有杂音增强。
2）瓣膜口狭窄：血流通过狭窄处会产生湍流而形成杂音，是形成杂音的常见原因。如二尖瓣狭窄、主动脉瓣狭窄、肺动脉瓣狭窄、先天性主动脉缩窄等。此外，也可由于心腔或大血管扩张导致的瓣口相对狭窄，血流通过时也可产生旋涡，形成湍流而出现杂音。
3）瓣膜关闭不全：心脏瓣膜由于器质性病变（畸形、粘连或穿孔等）形成的关闭不全或心腔扩大导致的相对性关闭不全，血液反流经过关闭不全的部位会产生旋涡而出现杂音，也是产生杂音的常见原因。如主动脉瓣关闭不全的主动脉瓣区舒张期杂音，高血压性心脏病左心室扩大导致的二尖瓣相对关闭不全的心尖区收缩期杂音。
4）异常血流通道：在心腔内或大血管间存在异常通道，如室间隔缺损、动脉导管未闭等，血流经过这些异常通道时会形成旋涡而产生杂音。
5）心腔异常结构：心室内乳头肌、腱索断裂的残端漂浮，均可能扰乱血液层流而出现杂音。
6）大血管瘤样扩张：血液在流经该血管瘤（主要是动脉瘤）时会形成涡流而产生杂音。
（2）杂音的特性与听诊要点：杂音的听诊有一定的难度，应根据以下要点进行仔细分辨并分析。
1）最响部位和传导方向：杂音最响部位常与病变部位有关，如杂音在心尖部最响，提示二尖瓣病变；杂音在主动脉瓣区或肺动脉瓣区最响，则分别提示为主动脉瓣或肺动脉瓣病变；如在胸骨左缘第3、4肋间闻及响亮而粗糙的收缩期杂音，应考虑室间隔缺损等。杂音的传导方向也有一定规律，如二尖瓣关闭不全的杂音多向左腋下传导，主动脉瓣狭窄的杂音向颈部传导，而二尖瓣狭窄的隆隆样杂音则局限于心尖区。由于许多杂音具有传导性，在心脏任何听诊区听到的杂音除考虑相应的瓣膜病变外，尚应考虑是否由其他部位传导所致。一般杂音传导得越远，则其声音将变得越弱，但性质仍保持不变。可将听诊器自某一听诊区逐渐移向另一听诊区，若杂音逐渐减弱，只在某一听诊区杂音最响，则可能仅是这一听诊区相应的瓣膜或部位有病变，其他听诊区的杂音是传导而来的。若移动时，杂音先逐渐减弱，而移近另一听诊区时杂音有增强且性质不相同，应考虑两个瓣膜或部位均有病变。
2）心动周期中的时期：不同时期的杂音反映不同的病变。可分收缩期杂音（systolicmurmurs）、舒张期杂音（diastolicmurmurs）、连续性杂音（continuousmurmurs）和双期杂音（收缩期与舒张期均出现但不连续的杂音）。还可根据杂音在收缩期或舒张期出现的早、晚而进一步分为早期、中期、晚期或全期杂音。一般认为，舒张期杂音和连续性杂音均为器质性杂音，而收缩期杂音则可能系器质性或功能性，应注意鉴别。
3）性质：指由于杂音的不同频率而表现出音调与音色的不同。临床上常用于形容杂音音调的词为柔和、粗糙。杂音的音色可形容为吹风样、隆隆样（雷鸣样）、机器样、喷射样、叹气样（哈气样）、乐音样和鸟鸣样等。不同音调与音色的杂音，反映不同的病理变化。杂音的频率常与形成杂音的血流速度成正比。临床上可根据杂音的性质，推断不同的病变。如心尖区舒张期隆隆样杂音是二尖瓣狭窄的特征；心尖区粗糙的吹风样全收缩期杂音，常指示二尖瓣关闭不全；心尖区柔和而高调的吹风样杂音常为功能性杂音；主动脉瓣第二听诊区舒张期叹气样杂音为主动脉瓣关闭不全等。
4）强度与形态：即杂音的响度及其在心动周期中的变化。收缩期杂音的强度一般采用Levine6级分级法（表2-5-15），对舒张期杂音的分级也可参照此标准，但亦有只分为轻、中、重度三级。
表2-5-15杂音强度分级
级别
响度
听诊特点
震颤
1
很轻
很弱，易被初学者或缺少心脏听诊经验者所忽视
无
2
轻度
能被初学者或缺少心脏听诊经验者听到
无
3
中度
明显的杂音
无
4
中度
明显的杂音
无
5
响亮
杂音很响
明显
6
响亮
杂音很响，即使听诊器稍离开胸壁也能听到
明显
杂音分级的记录方法：杂音级别为分子，6为分母；如响度为2级的杂音则记为2/6级杂音。
杂音形态是指在心动周期中杂音强度的变化规律，用心音图记录，构成一定的形态（图2-5-34）。
常见的杂音形态有5种：
①递增型杂音（crescendomurmur）：杂音由弱逐渐增强，如二尖瓣狭窄的舒张期隆隆样杂音；
②递减型杂音（decrescendomurmur）：杂音由较强逐渐减弱，如主动脉瓣关闭不全时的舒张期叹气样杂音；
③递增递减型杂音（crescendodecrescendomurmur）：又称菱形杂音，即杂音由弱转强，再由强转弱，如主动脉瓣狭窄的收缩期杂音；
④连续型杂音（continuousmurmur）：杂音由收缩期开始，逐渐增强，高峰在S2处，舒张期开始渐减，直到下一心动的S1前消失，如动脉导管未闭的连续性杂音；
⑤一贯型杂音（plateaumurmur）：强度大体保持一致，如二尖瓣关闭不全的全收缩期杂音。
5）体位、呼吸和运动对杂音的影响：采取某一特定的体位或体位改变、运动后、深吸气或呼气、屏气等动作可使某些杂音增强或减弱，有助于杂音的判别。
①体位：
左侧卧位可使二尖瓣狭窄的舒张期隆隆样杂音更明显；
前倾坐位时，易于闻及主动脉瓣关闭不全的叹气样杂音；
仰卧位则二尖瓣、三尖瓣与肺动脉瓣关闭不全的杂音更明显。
此外，迅速改变体位，由于血流分布和回心血量的改变也可影响杂音的强度，如从卧位或下蹲位迅速站立，使瞬间回心向量减少，从而使二尖瓣、三尖瓣、主动脉瓣关闭不全及肺动脉瓣狭窄与关闭不全的杂音均减轻，而肥厚型梗阻性心肌病的杂音则增强。
坐位前倾，回心血量减少。
②呼吸：深吸气时，胸腔负压增加，回心血量增多和右心室排血量增加，从而使与右心相关的杂音增强，如三尖瓣或肺动脉瓣狭窄与关闭不全。如深吸气后紧闭声门并用力作呼气动作（Valsalva动作）时，胸腔压力增高，回心血量减少，经瓣膜产生的杂音一般都减轻，而肥厚型梗阻性心肌病的杂音则增强。
③运动：使心率增快，心搏增强，在一定的心率范围内亦使杂音增强。
杂音强度取决于：
狭窄程度：一般来说，狭窄越重杂音越强；但极度狭窄时杂音反而减弱或消失。
血流速度：速度越快，杂音越强。
压力阶差：狭窄口两侧压力差越大，杂音越强。（其中压力阶差是最重要的）
心肌收缩力：心力衰竭时，杂音减弱；心衰纠正后杂音增强。
（3）杂音的临床意义：
（4）杂音的听取对心血管病的诊断与鉴别诊断有重要价值。但是，有杂音不一定有心脏病，有心脏病也可无杂音。根据产生杂音的心脏部位有无器质性病变可区分为器质性杂音与功能性杂音；根据杂音的临床意义又可以分为病理性杂音和生理性杂音（包括无害性杂音）。器质性杂音是指杂音产生部位有器质性病变存在，而功能性杂音包括：①生理性杂音；②全身性疾病造成的血流动力学改变产生的杂音（如甲状腺功能亢进使血流速度明显增加）；③有心脏病理意义的相对性关闭不全或狭窄引起的杂音（也可称相对性杂音）。后者心脏局部虽无器质性病变，但它与器质性杂音又可合称为病理性杂音。应该注意的是，生理性杂音必须符合以下条件：只限于收缩期、心脏无增大、杂音柔和、吹风样、无震颤。生理性与器质性收缩期杂音的鉴别如表2-5-16。
表2-5-16生理性与器质性收缩期杂音的鉴别要点
鉴别点
生理性
器质性
年龄
儿童、青少年多见
不定
部位
肺动脉瓣区和（或）心尖区
不定
性质
柔和、吹风样
粗糙、吹风样、常呈高调
持续时间
短促
较长、常为全收缩期
强度
≤2/6级
常≥3/6级
震颤
无
3/6级以上可伴有震颤
传导
局限
沿血流方向传导较远而广
根据杂音出现在心动周期中的时期与部位，将杂音的特点和临床意义分述如下：
1）收缩期杂音
二尖瓣区：
①功能性：常见于运动、发热、贫血、妊娠与甲状腺功能亢进等（左房有轻微的反流）。杂音性质柔和、吹风样、强度2/6级，时限短，较局限。具有心脏病理意义的功能性杂音有左心增大引起的二尖瓣相对性关闭不全，如高血压性心脏病、冠心病、贫血性心脏病和扩张型心肌病等，杂音性质较粗糙、吹风样、强度2～3/6级，时限较长，可有一定的传导。
②器质性：主要见于风湿性心瓣膜病二尖瓣关闭不全等，杂音性质粗糙、吹风样、高调，强度≥3/6级，持续时间长，可占全收缩期，甚至遮盖S1，并向左腋下传导。（收缩期变短，占据整个收缩期，刚收缩时，主动脉瓣还是关闭的）
主动脉瓣区：
①功能性：见于升主动脉扩张，如高血压和主动脉粥样硬化。杂音柔和，常有A2亢进。
②器质性：多见于各种病因的主动脉瓣狭窄。杂音为典型的喷射性收缩中期杂音，响亮而粗糙，递增递减型，向颈部传导，常伴有震颤，且A2减弱。
肺动脉瓣区：
①功能性：其中生理性杂音在青少年及儿童中多见，呈柔和、吹风样，强度在2/6级以下，时限较短。心脏病理情况下的功能性杂音，为肺淤血及肺动脉高压导致肺动脉扩张产生的肺动脉瓣相对性狭窄的杂音，听诊特点与生理性类似，杂音强度较响，P2亢进，见于二尖瓣狭窄、先天性心脏病的房间隔缺损等。
②器质性：见于肺动脉瓣狭窄，杂音呈典型的收缩中期杂音，喷射性、粗糙、强度≥3/6级，常伴有震颤且P2减弱。
三尖瓣区：
①功能性：多见于右心室扩大的患者，如二尖瓣狭窄、肺心病，因右心室扩大导致三尖瓣相对性关闭不全。杂音为吹风样、柔和，吸气时增强，一般在3/6级以下，可随病情好转、心腔缩小而减弱或消失。由于右心室增大，杂音部位可移向左侧近心尖处，需注意与二尖瓣关闭不全的杂音鉴别。
②器质性：极少见，听诊特点与器质性二尖瓣关闭不全类似，但不传至腋下，可伴颈静脉和肝脏收缩期搏动。
其他部位：①功能性：在胸骨左缘第2、3、4肋间，部分青少年中可闻及生理性（无害性）杂音，可能系左或右心室将血液排入主或肺动脉时产生的紊乱血流所致。杂音1～2/6级、柔和、无传导，平卧位吸气时杂音易闻及，坐位时杂音减轻或消失。②器质性：常见的有胸骨左缘第3、4肋间响亮而粗糙的收缩期杂音伴震颤，有时呈喷射性，提示室间隔缺损等。
2）舒张期杂音
二尖瓣区：
①功能性：主要见于中、重度主动脉瓣关闭不全，导致左室舒张期容量负荷过高，使二尖瓣基本处于半关闭状态，呈现相对狭窄而产生杂音，称AustinF1int杂音。应注意与器质性二尖瓣狭窄的杂音鉴别，见表2-5-17。
②器质性：主要见于风湿性心瓣膜病的二尖瓣狭窄。听诊特点为心尖S1亢进，局限于心尖区的舒张中、晚期低调、隆隆样、递增型杂音，平卧或左侧卧位易闻及，常伴震颤。（具体递增还是递减不好说）
表2-5-17二尖瓣区舒张期杂音的鉴别
器质性二尖瓣狭窄
AustinFlint杂音
杂音特点
粗糙，递增型舒张中、晚期杂音，常伴震颤
柔和，递减型舒张中、晚期杂音，无震颤
S1亢进
常有
无
开瓣音
这个可以有
无
心房颤动
常有
常无
X线心影
呈二尖瓣型，右室、左房增大
呈主动脉型、左室增大
主动脉瓣区：主要见于各种原因的主动脉瓣关闭不全所致的器质性杂音。杂音呈舒张早期开始的递减型柔和叹气样的特点，常向胸骨左缘及心尖传导，于主动脉瓣第二听诊区、前倾坐位、深呼气后暂停呼吸最清楚。常见原因为风湿性心瓣膜病或先天性心脏病的主动脉瓣关闭不全、特发性主动脉瓣脱垂、梅*性升主动脉炎和马方综合征所致主动脉瓣关闭不全。
主动脉的血流迅速反流到左心室，此时是一部分血流反流，一部分血沿着主动脉往前走，与此同时，二尖瓣是打开的，左心房的血液也往左室流，所以左心室的血流很快就满了，左室的压力涨的很快，所以在舒张很早期，杂音就消失了，心室和主动脉的压力差是逐渐减小的，所以呈现的是递减型杂音。
肺动脉瓣区：器质性病变引起者极少，多由于肺动脉扩张导致相对性关闭不全所致的功能性杂音。杂音柔和、较局限、呈舒张期递减型、吹风样，于吸气末增强，常合并P2亢进，称Grahamsteell杂音，常见于二尖瓣狭窄伴明显肺动脉高压。
三尖瓣区：局限于胸骨左缘第4、5肋间，低调隆隆样，深吸气末杂音增强，见于三尖瓣狭窄，极为少见。
3）连续性杂音：常见于先天性心脏病动脉导管未闭。杂音粗糙、响亮似机器转动样，持续于整个收缩与舒张期，其间不中断，掩盖S2。在胸骨左缘第2肋间稍外侧闻及，常伴有震颤。此外，先天性心脏病主肺动脉间隔缺损也可有类似杂音，但位置偏内而低，约在胸骨左缘第3肋间。冠状动静脉瘘、冠状动脉窦瘤破裂也可出现连续性杂音，但前者杂音柔和；后者有冠状动脉窦瘤破裂的急性病史。
7心包摩擦音（pericardialfrictionsound）指脏层与壁层心包由于生物性或理化因素致纤维蛋白沉积而粗糙，以致在心脏搏动时产生摩擦而出现的声音。
音质粗糙、高音调、搔抓样、比较表浅，类似纸张摩擦的声音。
在心前区或胸骨左缘第3、4肋间最响亮，坐位前倾及呼气末更明显。
典型者摩擦音的声音呈三相：
心房收缩—心室收缩—心室舒张期，但多为心室收缩—心室舒张的双期摩擦音，有时也可仅出现在收缩期。
心包摩擦音与心搏一致，屏气时摩擦音仍存在，可据此与胸膜摩擦音相鉴别。
见于各种感染性心包炎，也可见于急性心肌梗死、尿*症、心脏损伤后综合征和系统性红斑狼疮等非感染性情况。当心包腔有一定积液量后，摩擦音可消失。
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