心瓣膜病是指心瓣膜受各种原因损伤后或先天性发育异常所造成的器质性病变，表现为瓣膜口狭窄和(或)关闭不全，最后导致心功能不全，引起全身血液循环障碍，是最常见的慢性心脏病之一。瓣膜狭窄和关闭不全可单独存在，亦可合并存在，后者称为联合瓣膜病。
心瓣膜病主要为：二尖瓣受累，约占70%，二尖瓣合并主动脉瓣病变者为20%~30%，单纯主动脉瓣病变者为2%~5%，三尖瓣和肺动脉瓣病变者少见。
一、二尖瓣狭窄
二尖瓣狭窄(MS)主要的病因是风湿热，多由上呼吸道反复链球菌感染致风湿性心内膜炎反复发作所致。少数由感染性心内膜炎引起。多见于20~40岁的青壮年，女性好发(占70%)。正常二尖瓣口面积为5cm2，可通过两个手指，因瓣膜病变，瓣膜口狭窄可缩小到1~2cm2，严重时可达0.5cm2。病变早期瓣膜轻度增厚，后期瓣叶增厚硬化、腱索缩短，使瓣膜呈鱼口状。腱索及乳头肌明显粘连短缩，常合并关闭不全。MS的标志性病变是相邻瓣叶粘连。单纯性MS不累及左心室。
血流动力学及心脏变化
早期由于二尖瓣口狭窄，心脏舒张期从左心房流入左心室的血流受阻，左心房代偿性扩张肥大，使血液在加压情况下快速通过狭窄口，并引起旋涡与震动，产生心尖区舒张期隆隆样杂音。后期左心房代偿失调，左心房内血液淤积，肺静脉回流受阻，引起肺淤血、肺水肿或漏出性出血。临床出现呼吸困难、发绀、咳嗽和咳出带血的泡沫状痰等左心衰竭症状。当肺静脉压升高时，通过神经反射引起肺内小动脉收缩或痉挛，使肺动脉压升高。长期肺动脉高压，可导致右心室代偿性肥大，继而失代偿，右心室扩张，三尖瓣因相对关闭不全，最终引起右心房淤血及体循环静脉淤血。
二、二尖瓣关闭不全
此病多为风湿性心内膜炎的后果，也可由亚急性细菌性心内膜炎等引起。另外，二尖瓣脱垂、瓣环钙化、先天性病变等亦可导致此病的发生。
血流动力学及心脏变化
二尖瓣关闭不全，在左心收缩期，左心室部分血液通过未关闭全的瓣膜口反流到左心房内，并在局部引起旋涡与震动，产生心尖区全收缩期吹风样杂音。左心房既接受肺静脉的血液，又接受左心室反流的血液，致左心房血容量较正常增多，久之出现左心房代偿性肥大，继而左心房、左心室容积性负荷增加，使左心室代偿性肥大。当左心失代偿后，依次又引起肺淤血、肺动脉高压、右心室和右心房代偿性肥大进而右心衰竭和大循环淤血。二尖瓣狭窄和关闭不全常合并发生。
三、主动脉瓣狭窄
主动脉瓣狭窄主要由风湿性主动脉炎引起，少数由先天性发育异常，动脉粥样硬化引起瓣膜钙化所致。因瓣膜间发生粘连、增厚、变硬，并发生钙化致瓣膜口狭窄。
血流动力学及心脏变化
主动脉瓣狭窄后，左心室血液排出受阻，左心室发生代偿性肥大，室壁增厚，向心性肥大。后期左心代偿性失调，出现左心衰竭，进而引起肺淤血、右心衰竭和大循环淤血。
四、主动脉瓣关闭不全
主动脉瓣关闭不全主要由风湿性主动脉炎引起，亦可由感染性心内膜炎、主动脉粥样硬化、梅*性主动脉炎引起。
血流动力学及心脏变化
在舒张期，因主动脉瓣关闭不全，主动脉部分血液反流至左心室，使左心室血容量增加，发生代偿性肥大。久而久之，相继发生左心衰竭、肺淤血、肺动脉高压，进而引起右心肥大，大循环淤血。
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