房颤是临床最常见的心律失常之一，在人群的发病率约为1%~2%。随着年龄增长，房颤发病率也逐年增加。调查显示，在80岁以上人群中约有35%的人发作过房颤。老年房颤患者的临床症状可能轻微且无特异性，并常有其他伴随疾病。在心脑血管疾病中，房颤可谓是一个穷凶极恶的绝命“杀手”，它所导致的血栓栓塞并发症轻则致残、重则致死，严重影响患者的生命质量和预后。那么，对于这样一个善于隐匿潜伏、出招凌厉的“杀手”，内科医生该如何接招化解才能保护患者的生命健康呢？本文特举四个真实病例来说明。
作者：冯蕊
单位：空*医院
一、先复律还是先抗凝？1.病例简介
患者女性，74岁，主因“活动后气短、胸闷、心慌9年，加重1周”入院。患者冠心病病史9年，曾行冠脉CTA提示冠状动脉弥漫性狭窄，平时服用“阿司匹林、阿托伐他汀钙片”等药物治疗。高血压病史15年，平时服用“厄贝沙坦氢氯噻嗪片、卡维地洛片、拉西地平片”等多种降压药物，血压多为~/60~70mmHg。2型糖尿病病史20年，近10年来皮下注射胰岛素及服用“二甲双胍”降糖治疗，空腹血糖多为8~9mmol/L，餐后2小时血糖多为11~13mmol/L。
入院第六天下午患者突发心悸、胸闷不适，行心电图检查提示“心房纤颤伴快速心室率，心室率次/分，广泛心肌缺血”，值班医生给予“盐酸胺碘酮0.15g”连续静推两次复律，约6小时后患者自觉心悸、胸闷症状缓解，复查心电图提示“窦性心律，心率60次/分”，给予“盐酸胺碘酮片mg口服3次/日”防止房颤复发。
两天后夜间患者如厕时突发意识丧失、摔倒在地、呼之不应，急查头颅MRI+DWI提示：左侧基底节区及脑室周围急性脑梗死，考虑为房颤血栓脱落所致脑栓塞。
2.病例分析
很多内科医生在遇到房颤，尤其是首发房颤时，如果患者的心悸、胸闷等症状较为明显，往往急于复律，似乎只要由房颤转变为窦性心律就完成了治疗任务、放松了戒备。其时，临床上除了急性房颤所致严重血流动力学紊乱危及患者生命的情况以外，房颤所致的血栓栓塞并发症才是更为凶险的“大杀器”。
理论上讲，房颤持续48h即可形成左心房附壁血栓，且有研究显示，复律后最初72h发生血栓栓塞的风险最高，且大多数事件发生在10d之内。因此，复律前后适当的抗凝治疗，才是避免房颤栓塞的必要措施。
那么，什么样的房颤患者需要抗凝治疗呢？目前临床普遍参照年欧洲房颤指南提出的CHA2DS2-VASc评分系统对患者进行评分。
表1CHA2DS2-VASc评分
CHA2DS2-VASc评分≥2者需服抗凝药物；评分为1分者，口服抗凝药物或阿司匹林或不进行抗栓治疗均可；评分为0者不需抗栓治疗。值得注意的是，发生脑卒中的风险在不同房颤类型（阵发性、持续性、永久性）是类似的，因此这个评分适用于所有的房颤类型。
如本例患者，74岁的老年女性，有高血压、糖尿病等危险因素，CHA2DS2-VASc评分≥2分，一旦发生房颤，即需要抗凝治疗。在有效抗凝的前提下，可以尝试对患者进行复律。转复为窦性心律后，其左心房机械功能的恢复至少需要4周，由于在复律后早期仍有形成左心房附壁血栓和引起栓塞的风险，因此，抗凝治疗应至少持续4周以上。若房颤反复发作，则应进行长期抗凝治疗。
可以说，抗凝治疗是房颤诊治过程中绝对的“C位”，不论治疗策略如何，都需要牢牢记住。在本病例中，患者仅仅服用阿司匹林，远达不到预防血栓形成的抗凝效果，所以才最终导致脑栓塞，值得我们引以为戒。
二、抗凝治疗出血怎么办？1.病例简介
患者女性，62岁，主诉：反复气短、心慌及双下肢水肿7年。患者“扩张性心肌病、心律失常、心房纤颤”及“高血压”病史7年，自5年前开始服用“华法林1.25~3.mg1次/日”抗凝治疗。去年冬季，因偶发一处皮下斑片状出血自行停用华法林，未监测INR值，停药后20余天突发右侧肢体活动不能、失语等症，医院行相关检查诊断为“脑栓塞”，给予颈内动脉造影及支架内取栓等治疗，现仍遗留右侧偏瘫、失语等症。
2.病例分析
目前，房颤抗凝治疗仍是心脑血管界公认的世界性难题，抗凝不够，容易形成血栓致死、致残；抗凝太过，又容易导致出血，尤其是颅内出血等严重出血常可危及生命。虽然有CHA2DS2-VASc评分系统来指导抗凝治疗，但它并非十全十美，比如，心房大小等因素也和血栓的形成密切相关。
由于服用华法林需要频繁监测INR值，而且部分患者会过度担忧华法林的出血风险，一旦出现轻微出血，就会贸然停药，最终导致严重的血栓栓塞并发症。那么，怎样才能最大程度降低抗凝治疗的出血风险呢？
与CHA2DS2-VASc评分相应，针对抗凝出血风险也有HAS-BLED评分。评分≥3分，提示出血风险增高。
表2HAS-BLED评分
不难发现，出血和血栓具有很多相同的危险因素，出血风险增高者发生血栓栓塞事件的风险往往也高，但是有研究显示这些患者接受抗凝治疗的临床净获益可能更大。因此，只要患者具备抗凝治疗的适应证(CHA2DS2-VASc评分≥2)，仍应进行抗凝治疗，而不应将HAS-BLED评分增高视为抗凝治疗的禁忌证。对于HAS-BLED评分≥3的患者，应注意筛查并纠正增加出血风险的可逆因素，并在开始抗凝治疗之后加强监测。若服用华法林，应尽量保证INR在有效治疗窗内的稳定性。
最新指南提出，对于非瓣膜性房颤患者（指无风湿性二尖瓣狭窄、机械/生物瓣、二尖瓣修复情况下发生的房颤），可以优先选用新型口服抗凝药（NOAC）进行治疗，目前临床常用的NOAC有达比加群酯和利伐沙班等。与华法林相比，NOAC可以减少颅内出血等严重致死性出血的发生率，而且免去了频繁监测INR值的不便。缺点是价格较昂贵、胃肠道出血风险较高、肾功能不全的患者需要定期评价肾功能，但也不失为一种更为方便可行的抗凝治疗新选择。
本例患者，在长期服用华法林偶然发生皮下出血时，医院监测INR值，根据INR值在有效抗凝治疗的范围中减量或者暂时停药，并且应该积极去除饮食、兼服药物等影响华法林血药浓度的因素，加强监测，使得INR值尽快达标（2.0~3.0），也可以换用NOAC进行治疗。
三、老年人心衰与房颤1.病例简介
患者女性，81岁，主因“反复气短、心慌、胸闷10年，加重半月”入院。患者冠心病、高血压病史10年，糖尿病病史30年，平时服用“琥珀酸美托洛尔缓释片47.5mg1次/日、厄贝沙坦片mg1次/日”及皮下注射胰岛素治疗。3月前因心慌行心电图检查提示“房颤”，给予“利伐沙班”抗凝治疗。近半月患者因劳累后自觉气短、心慌、胸闷症状较前明显加重，伴有夜间不能平卧、端坐呼吸、双下肢凹陷性水肿等症。
入院查体：心室率~次/分，心律绝对不齐，心音强弱不等，双下肺湿啰音，血压~/60~66mmHg。
入院当天临时给予西地兰0.2mg、呋塞米20mg静推，后改为螺内酯20mg口服1次/日、琥珀酸美托洛尔缓释片11.mg口服1次/日、厄贝沙坦片75mg口服1次/日，并根据每日出入量给予呋塞米10~20mg静推，保持每天出入量负平衡~ml。
入院4天后患者气短、心慌、胸闷症状较前明显减轻，可平卧休息，两肺底湿啰音基本消失，心室率维持在80~90次/分，血压多为~/60~70mmHg，双下肢水肿明显减轻，改为呋塞米10mg口服1次/日。出院后坚持服用上述药物，现随访三月患者病情平稳，日常活动基本不受限。
2.病例分析
美国心脏病学泰斗EugeneBraunwald教授曾说过：房颤和心衰是21世纪心血管领域的最后战场。房颤与心衰有共同的危险因素和复杂的内在关系，因而这两种疾病过程常同时存在，相互促进、互为因果。房颤发作时心房泵血功能基本丧失，导致心排出量显著降低（可达25%，甚至更多）。尤其对于老年房颤合并心衰的患者，由于其心室舒张功能普遍降低，其心室充盈更加依赖于心房收缩，故一旦房颤发作，心排出量降低会更明显，心功能的恶化也会更为显著。
如本例患者，81岁的高龄女性，有冠心病、高血压、糖尿病等多种慢性病史，平时劳累及活动量大时即有慢性心功能不全的表现，在发生房颤后，导致心功能进一步恶化，心衰失代偿后房颤伴快速心室率更是雪上加霜。因此，当务之急是用利尿和强心剂减轻心脏负荷、纠正心衰，同时可应用小剂量β受体阻滞剂控制心室率（静息下＜80次/分），也可加用ACEI/ARB类药物进行心衰的“金三角”治疗。
在临床上会遇到许多类似的老年患者，急性心衰失代偿伴发房颤时，心室率很快，血压偏低，这时使用利尿剂、β受体阻滞剂以及ACEI/ARB类药物时应该兼顾血压，从小剂量用起。但也不必过于担忧血压太低，因为在心衰好转后，心室率也会随之减慢，而血压却不会降得更低，甚至有可能随着心功能好转而有所回升。
四、特殊情况下发生的房颤1.病例简介
患者男性，78岁，主诉：反复心前区疼痛12年，气短2年，加重1周。患者高血压病史20年，冠心病病史10余年，2年前因气短不适行心脏B超检查提示“主动脉瓣重度狭窄”，患者及家属拒绝换瓣手术治疗。近1周因外出旅游劳累及饱食后气短、胸闷较前明显加重，呈端坐呼吸，不能平卧。
查体心界向左侧扩大，心尖区可触及收缩期抬举样搏动，主动脉瓣、肺动脉瓣及二尖瓣听诊区可闻及4~5级收缩期粗糙、喷射样杂音，心律绝对不齐，心音强弱不等，心电图提示“心房纤颤，心室率次/分，完全性左束支传导阻滞”，查NT-proBNP提示ng/mL，肌钙蛋白I1.64ng/mL。
入院后给予利伐沙班口服抗凝，同时予盐酸胺碘酮复律。两天后患者转复为窦性心律，心率78次/分，但气短、胸闷症状无明显缓解，端坐呼吸、不能平卧，呼吸困难较前加重，精神萎靡，同时出现阵发性意识恍惚，右侧肢体无力等症。
复查NT-proBNP升至ng/mL，肌钙蛋白I2.ng/mL，肝功：谷草转氨酶U/L，谷丙转氨酶9U/L，肾功：肌酐umol/L，尿素33.15mmol/L。
考虑患者为急性左心衰，引发心源性缺血性脑病、多脏器功能衰竭，转往心外科ICU进一步纠正心衰治疗后寻求微创换瓣治疗机会。
2.病例分析
临床上急性房颤发作的常见病因包括瓣膜性心脏病、高血压、冠心病、肥厚型或扩张型心肌病、先天性心脏病、肺心病以及各种原因引起的充血性心衰等，其发作可与某些急性、暂时性的原因有关，如过量饮酒、外科手术、甲亢、心功能不良的发生或加重、急性心肌缺血、急性心肌梗死、急性心肌炎、急性肺动脉栓塞、肺部感染和电击等。
本例患者重度主动脉瓣狭窄病史已2年之久，且发病时有活动后气短、胸闷等心衰症状，属于换瓣的适应证，内科治疗可选择的药物已经很有限。患者在房颤转复为窦性心律后，心衰症状并未得到有效缓解甚至进一步加重，可能对患者而言，主动脉瓣重度狭窄才是疾病根源。
长期左心室高负荷已导致全心增大、室间隔及左室壁普遍性增厚，在极重度心衰的情况下，房颤转复为窦律，左心室在舒张期又增加了左心房泵入的血流，使得左室舒张末压进一步升高，而重度狭窄的主动脉瓣口严重限制了左室射血，形成恶性循环。对该患者而言，房颤可能是机体在极端状态下的一种代偿反应，复律之后并未如预期那样使得心衰缓解，反而进一步加重。因此，只有在解决了主动脉瓣重度狭窄这一始动因素后，才能从根本上缓解病情。
总之，我们在遇到房颤患者时，应具体问题具体分析，多想几个为什么，开阔思路，结合患者的实际病情进行判断，并采取合适的治疗方案。
最后补充一点，本例患者在心外ICU积极抗心衰治疗两天后，多脏器功能衰竭好转，行冠脉CTA检查显示左心耳内低密度影，提示血栓形成或血流缓慢。看来即便是积极抗凝治疗，有时也难以预见房颤血栓栓塞这一隐蔽的致命杀手。房颤的治疗“路漫漫其修远兮”，我们仍有太多的东西需要探索。
参考文献：
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[3]中华医学会老年医学分会.老年人非瓣膜性心房颤动诊治中国专家建议（）[J].中华老年医学杂志,,35(9):-.
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