陈欧迪、马青艳、费洪文
医院广东省心血管病研究所
感染性心内膜炎(infectiveendocarditis，IE)主要依照Duke标准进行诊断。在真实的临床世界中，假如患者有反复发热，超声又提示心脏内有赘生物形成，该患者基本上会被诊断并按照IE进行治疗，虽然该患者并没有完全达到IE的Duke诊断标准。在很多医生心中一提到赘生物就会异常决绝、忠贞不二、毫不念及其他的只想到IE。那坚定的眼神，那矢志不渝的神态，我服！不服不行！但古语有云：有些路，久了，总有鬼，为你而来。只知一条路者，逃向何方？接下来我们提供一例患者的迂曲之路。
20岁，男性，“胸闷心悸伴反复发热2月”入院，伴随游走性关节疼痛，左侧关节红肿并斑片状色素
辅助检查：沉着，偶伴一过性单侧眼睛视物模糊。
1.全血常规:白细胞计数:19.92*10^9/L↑,中性粒细胞比值:0.↑↑;
2.ESR↑↑↑。
医院超声报告：
医院超声报告：风湿性心脏病重度二尖瓣返流重度三尖瓣返流，重度肺高压。
超声医生看完以上信息，浮现脑里的信息是“患者发热、风湿性心脏病合并感染？”
我院第一次echo图如下：图中显示二尖瓣前后叶增厚，瓣叶上见低回声附着，质地相对疏松，瓣叶明显关闭不拢。
我院超声报告果敢的否定了外院风湿性心脏病的诊断，且发现二尖瓣上有赘生物（这个赘生物不算大，但还是被我们火眼金睛的接诊医生发现了，哥要为她点赞！），结合患者反复发烧的病史，所以第一次echo提示IE。
患者收入住院，临床诊断IE并进行抗生素治疗。一切都按部就班、有条不紊的进行着。那是一个乌云散去，阳光明媚的早晨。
但是，十多天过去了，患者病情没有按部就班，高烧还在继续，症状也不见好转。血象、血沉、PCT等炎症指标升高明显，乌云再次聚集。
镇定！此时慌乱只意味着没见过世面。白眼一翻，抖出脑袋中不知储藏在哪个分区的知识条：谁不知道有些IE，药物控制感染很难？指南云了：此时需复查echo，看看赘生物这妖怪身形有何变化，有无其他并发症。于是，第二次echo登场。
我院第二次echo图如下：动态图1.1及图1.2胸骨旁左室长轴切面显示二尖瓣前瓣缘增厚，结节状低回声附着，质地疏松
动态图2胸骨旁短轴切面显示，二尖瓣前后叶增厚，多发低回声附着，组织疏松，瓣叶关闭不拢。
动态图3.1及图3.2心尖四腔心切面显示，二尖瓣增厚，后叶及瓣下组织见疏松片状回声。
动态图4心尖两腔心切面显示，二尖瓣后叶活动相对僵硬，瓣叶及瓣下见片状疏松组织飘动。
动态图5.1及图5.2心尖四腔心切面显示：三尖瓣隔叶明显增厚，见低回声附着，质地疏松，瓣叶明显关闭不拢。
看了这次的echo，诸君考虑什么？看完图，兄弟我默默地掏出一支烟，假的，那是一支笔，做出了一个艰难的决定：二尖瓣、三尖瓣赘生物，倾向Libman—Sacks赘生物，否定IE，考虑Libman—Sacks心内膜炎（LSE）。但问题是，问诊及病历记录未提供任何风湿免疫疾病的病史，未进行LSE相关实验室检查，且患者为青年男性（非女性），下这样一个与现有诊断完全不同方向的结论，是不是很冒失，是不是跟现在倡导的四平八稳，说了很多但什么都不明说的聪明人报告模式相违背？哥表示压力很大，但请允许哥任性一回！当然，也没忘记在报告附言中建议行经食道超声进一步检查。
岂知报告发出，如石沉大海，没有泛起一丝涟漪。出乎哥的意料。几天后的查房记录继续着IE的诊断，鉴于患者不见好转的现实，建议升级抗生素。哥此时是无奈的，但是淡定的，特别的淡定！
虽没有激起涟漪，但第三次echo还是如约而至。
我院第三次echo图如下（食道超声）：动态图6TEE四腔心切面显示：二尖瓣前后叶增厚，瓣上见多个低回声疏松组织附着。
动态图7TEE两腔心切面显示：后叶活动相对僵硬，后叶瓣叶与瓣下结构融合，其间见疏松片状回声。
动态图8TEE两腔心彩色多普勒显示：二尖瓣前后叶关闭不拢，大量返流信号。
动态图9三维图像显示二尖瓣：二尖瓣前后叶增厚，左房面与左室面见多发颗粒状及乳头状低回声附着，质地疏松，部分位置呈对吻征。
动态图10TEE显示三尖瓣：三尖瓣隔叶与前隔交界增厚，多个结节样回声附着，质地疏松，瓣叶开放尚可，关闭不拢。
动态图11三维图像显示三尖瓣：三尖瓣增厚，多个结节样回声附着。
这次的食道超声做完，哥掏出一支烟，还是假的，做出了一个重要决定：哥不能改变别人，但能改变自己，但哥又不能否定自己。于是，在报告中，继续坚持着Libman—Sacks心内膜炎（LSE）的诊断，但这一次直接点了SLE（系统性红斑狼疮）的名，建议临床排查。毕竟第一次没有反响，也许他们还在结识低调的Libman-Sacks两兄弟的路上，所以这次哥顺便告诉了这两兄弟家的住址。真是为难，哥可是个含蓄沉默的人，点到为止才是哥的性格，如此直白，实非本意！
此次，我们在报告中特别提示了SLE，并终于引起了点涟漪。临床很快查了SLE相关实验室指标，得到了重要信息。抗核抗体/抗双链DNA阳性、抗核抗体谱阳性、补体C3及补体C4下降。并且此时实验室血培养结果回报阴性，结合患者斑片状色素沉着等临床症状，临床考虑患者SLE诊断明确，停用抗生素治疗，改用激素治疗。激素治疗后患者发热控制，血象也逐步降回正常，治疗有效，符合Libman-Sacks赘生物的超声诊断。
图12：对比显示患者激素治疗前后体温变化。
图12对比显示患者激素治疗前后体温变化。
心脏瓣膜赘生物形成，瓣缘增厚、结节状赘生物、质地疏松，那么可能是哪些疾病？感染性心内膜炎？Libman-Sacks心内膜炎赘生物？乳头状纤维弹性瘤？Lambl’s赘生物？
餐后甜点：Libman-Sacks心内膜炎多数无明显临床症状，但部分患者症状与IE相似，如发热、关节炎、新的杂音或甲床下出血，少数患者亦可出现严重的瓣膜关闭不全。本病例临床症状就与IE高度相似，有反复发热、关节疼痛，有一过性视物模糊栓子脱落症状以及瓣膜赘生物形成以致严重的二三尖瓣关闭不拢。但是，Libman-Sacks赘生物与感染性赘生物治疗上差异很大，需要大量激素治疗，如果诊断有误反而加重心脏感染的扩散。所以在临床症状和其他表现都怀疑IE的时候要否定IE而诊断LSE尤其在尚无LSE免疫学信息的阶段是要冒一定风险的。
Libman-Sacks心内膜炎并不罕见，为风湿免疫疾病累及心脏病变，但因属于多学科的交叉病变，部分临床医生及相关检查医生对此病认识不足。在这个病例中，超声高度提示Libman-Sacks赘生物的情况下，临床医生仍然只