可能由风湿性二尖瓣疾病、IHD、高血压、病态窦房结综合征、酒精、甲状腺机能亢进、房间隔缺损和特发性心房颤动引起。
图1△NO2、房扑心电图特点：心房扑动是折返性心律失常，心房活动每分钟约下，诱因与心房颤动相同。体表心电图具有“锯齿状”特点，F波常在II、III和aVF中出现；房室比例2:1时，心室率约在bpm；高度房室阻滞1:1可见，特别是药物干预时改变心房扑动的周期长度（图2）。
图2△NO3、预激综合征心电图特点：预激综合征者发生心房颤动的风险增加。由于激动从旁路下传心室比经房室结传导更迅速，心室率可能很快，偶尔会达到次/分。
体表心电图显示快速性心房颤动具有不同形态的QRS博群，反应了房内激动下传心室的不同途径（图3），沿旁路下传，沿正路下传，以及沿旁路及正路同时下传。
图3△治疗方法包括直流电复律，静脉注射氟卡胺、丙吡胺及胺碘酮等。静脉注射地高辛、维拉帕米或腺苷是禁忌，因为这些药物会加快旁路传导，加速预激综合征合并心房颤动患者的心室率。NO4、室性心动过速-左束支传导阻滞心电图特点：室性心动过速是指5个或更多的室性期前收缩连续出现，心室率≥次/分。通常发生于器质性心脏病患者。QRS波群时限0.12秒，心房独立活动，心房夺获或心室夺获。在左束支传导阻滞形态时，室性心动过速表现为QRS波群在胸导联中均向下。V1导联中宽初始R波（30毫秒）、S波最低点延迟（60毫秒）或S波切迹提示室性心动过速（图4）。
图4△NO5、右室流出道室性心动过速心电图特点：宽大畸形的QRS波时限0.12秒并呈完全性左束支传导阻滞图形（图5），电轴右偏或向下，可能为特发性，可经导管射频消融治愈。图5△NO6、扭转型室性心动过速心电图特点：宽大畸形的QRS波群以基线为轴上下扭转，常在长-短序列之后易引发（图6）。病因通常与Q-T间期延长（先天性或者药物延长心室复极[抗心律失常药、抗组胺药、大环内酯类药物，三环类抗抑郁]）有关。低钾血症和低镁血症可诱发，通常为非持续性，但可进展为心室颤动。
图6△NO7、一度传导阻滞心电图特点：窦性节律，P-R间期延长0.22秒（图7）。原因主要包括特发性传导阻滞病、心肌缺血及心肌梗死等。药物：地高辛，β受体阻滞剂，Ca通道阻滞剂（维拉帕米，地尔硫卓），抗心律失常药。通常为良性的，特别是在年轻患者中，与迷走神经张力增高有关，这种情况下也有心室的传导延迟。
图7△NO8、二度Ⅰ型房室传导阻滞（莫氏Ⅰ型、文氏型）心电图特点：P-R间期逐渐延长，直至发生一个QRS波群脱落，循环再重复（图8）。通常与房室结病变有关，可能为良性如与迷走神经张力增高有关，如为病理性，可能需要起搏器植入。图8△NO9、完全性心脏传导阻滞-宽QRS波心电图特点：独立的心房与心室率，房室波之间完全无关（图9）；宽QRS波（毫秒）提示浦肯野系统心室起搏点在房室结水平以下（有束支性传导阻滞时）。一般来说，逸搏心律中心室率更慢提示远端起源，应安装永久起搏器以预防和降低阿-斯综合征(Adams-Stokes综合症)所致的死亡率。
图9△NO10、右束支传导阻滞心电图特点：右心室激活延迟，QRS波时间增加≥0.12S；在V1/V2导联中呈rSR型；在左室壁导联（I,V5,V6）呈宽而不深的S波（图10），可能是特发性，常发生于先天性心脏病、心肌病、肺栓塞，单独发生时预后良好。
图10△NO11、左束支传导阻滞心电图特点：通常由于心室从左到右除极顺序缺失，在左胸导联（I,aVL,V5,V6）中无Q波；左心室开始除极，左侧导联记录出正向R波；左心室除极延迟产生左胸导联(I,V5,V6)大R波，V6导联可有S波；QRS波时限≥0.12s，ST段及T波方向与QRS波群主波方向相反（图11）。通常发生于有严重心脏基础疾病者，预后与基础疾病相关。图11△NO12、左前分支传导阻滞心电图特点：左前束支阻滞的原因在左心室前/上地区延迟，来自室上的激动沿左、右束支下传。电轴左偏，在II和aVF导联中可见小R波（图12）；独立的左前分支传导阻滞预后良好；在左前分支传导阻滞，QRS波群时限通常≤0.10秒。图12△NO13、双束支阻滞心电图特点：传导系统的2支甚至3支束支传导受阻，最常见的是右束支阻滞合并左前分支传导阻滞（图13），如下面的例子：QRS波群时限≥0.12秒，与心肌缺血、心肌梗塞、心肌病等或者传导系统的原发性疾病有关，发展为完全性房室传导阻滞罕见，预后差。间隙性高度房室传导阻滞或者排除其他原因由于束支阻滞发展引起昏厥的患者需安装起搏器治疗。图13△NO14、三支传导阻滞心电图特点：双束支阻滞同时伴有P-R间期延长（图14），房室传导延迟可能位于希氏束或其余分支不确定是否会进展为完全性房室传导阻滞；与双束支阻滞一样，为安装起搏器适应症。下面的图例表明一度阻滞，右束支传导阻滞、左后分支阻滞。
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