风湿性二尖瓣关闭不全

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执业医师知识点总结心肌疾病 [复制链接]

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第1类:扩张性心肌病(DCM)

心室扩张,室壁变薄,室壁纤维化,附壁血栓

病因:混合性—包括遗传因素和非遗传因素

主要表现:劳力性呼吸困难(左室扩张伴收缩功能障碍—左室淤血—左房淤血—肺淤血)

后期有左心衰和右心衰的表现

终末期:心室扩张伴收缩功能障碍→持续顽固性低血压

体征:心室扩张—叩诊心浊音界向两侧扩大(心胸比>50%)—心尖部收缩期吹风样杂音(相对性二闭)

补充:收缩期杂音都会很有“力”,eg.二闭:心尖部(二尖瓣)可闻及粗糙的全收缩期吹风样杂音,主狭:主动脉瓣区收缩期喷射样杂音;而舒张期“力”就会弱一些。eg.二狭:心尖部(二尖瓣)隆隆样舒张中晚期杂音(可与Graham-Steell杂音(格斯杂音)同时出现),Graham-Steell杂音—胸骨左缘第二肋间可闻及高调叹气样舒张早期杂音,主闭:主动脉瓣听诊区舒张期叹气样杂音,相对性二狭(Austin-Flint杂音(奥佛杂音):心尖部舒张中期隆隆样杂音);关闭不全都与“气”有关,eg.二闭—吹风样杂音;主闭—叹气样杂音;格斯杂音(相对性肺动脉瓣关闭不全)—叹气样杂音

涉及心脏瓣膜永远首选超声心动图(UCG)—首选、最有意义、最有价值的检查:左室扩大、室壁运动减弱、相对性二尖瓣二闭

活检是所有疾病确诊的金标准

治疗—改善心室重构:1.ACEI/ARB;2.β受体阻滞剂

第2类:肥厚型心肌病(HCM)

心室非对称性肥厚,尤其是室间隔肥厚

病因:遗传性

主要表现:劳力性呼吸困难(本质不是收缩功能障碍,最主要是舒张功能障碍—左室淤血—左房淤血—肺淤血)

后期有左心衰和右心衰的表现

所有涉及瓣膜问题都有呼吸困难的表现,所以呼吸困难并不能作为诊断依据

最常见的心率失常是房颤(原理同二狭一样,房颤是二狭最常见最严重的并发症,左心房的血液流入左心室受阻,心房扩大,容易发生房颤,同时容易形成附壁血栓)

二者表现均没有什么特异性,不能作为诊断依据

可以作为诊断依据的是它的标志性杂音—胸骨左缘第3—4肋间可闻及粗糙的收缩期喷射性杂音

对比一下主狭—胸骨左缘第3肋间可闻及收缩期喷射样杂音

胸骨左缘第3肋间是主动脉瓣第二听诊区,所以这里我们一定要看清楚是第3肋间还是第3—4肋间(也是心包摩擦音和心包摩擦感的位置)

关于杂音增强或减弱的因素

当回心血量增加的时候杂音就减弱(这就是满罐子不荡半罐子荡,晃动一满瓶子水反而没有声音)—1.蹲位;2.应用β受体阻滞剂(减慢心率,使舒张期延长,充盈增加)

当回心血量减少的时候杂音就增强—1.站立位;2.硝酸甘油(选择性扩冠脉—缓解心绞痛;扩张静脉—减少回心血量)

涉及心脏瓣膜永远首选超声心动图(UCG)—首选、最有意义、最有价值的检查:心室不对称肥厚而心腔无增大(室间隔厚度与后壁之比>1.3)、二尖瓣前叶在收缩期前移、顺应性降低致舒张功能障碍

治疗:为了让杂音减弱可以使用β受体阻滞剂以及非二氢吡啶类CCB(维拉帕米、地尔硫卓),均为了减慢心率,延长舒张期,增加回心血量

相反应该禁用硝酸甘油,因其不是收缩功能障碍,应禁用洋地*

针对房颤—抗凝治疗(房颤超过24小时,口服华法林,遵照前三后四原则),转复治疗—胺碘酮,控制心室率首选β受体阻滞剂(美托洛尔)

第3类:心肌炎

病因:获得性—病*感染(最常见的是柯萨奇B组病*)

发病前有上感史

首见症状:心律失常(房早、室早、房室传导阻滞)

一个最特征性的表现—心率增快与体温升高不相称(正常为体温升高1℃脉搏增加10次/分)

最特异的检查—心肌酶—肌钙蛋白I和T升高(心肌炎—心肌细胞破坏—心肌酶入血)

治疗:对症治疗

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