异常心电图 [复制链接]

长期引起心房负荷增重的疾病发展到一定阶段，可引起左、右心房肥大或双侧心房肥大。心房肥大以后，心房除极向量增大，反映在心电图上是P波振幅增大、P电轴偏移及P波时限延长。由于左右心房的解剖位置和激动程序不同，左心房和右心房肥大引起的除极向量亦有不同，从而发生特征性P波改变（图1）。心房肥大患者房性心律失常发生率高。特别是左心房肥大及双侧心房肥大患者易发生房性期前收缩、房性心动过速、心房扑动或心房颤动。

图1心房肥大示意图

A.正常B.右房肥大，P波增大，心房除极时限不延长C.左房肥大，P波搌幅增大不明显，但P波时限延长，双峰间距增宽D.双侧心房肥大，P波增高增宽

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左心房肥大

长期左心房负荷增重，为适应病理生理变化的需要，左心房随之肥大，心房除极时间延长，而引起P波时限延长，P波双峰间距增大。

左心房位于心脏的后方偏左。左心房肥大以后，房间传导束的功能降低，左心房除极时间延长，使整个心房的除极时间亦相应延长，表现为P波时限延长、双峰间距增大（图2）。左房肥大常致V1导联Ptf绝对值增大（图3）。

图2左房扩大示意图

V1导联P波正负双向，Ptf值增大，Ⅱ导联P波时限增宽，双峰间距增大，反应左房负荷增重

图3V1导联Ptf的测量方法

（一）窦性心律时的左心房肥大

1.P波时限增宽　P波时限≥ms。左心房肥大愈显著，P波时限延长愈明县，但P波很少超过ms以上。额面P波电轴轻度或中度左偏，Ⅰ、aVL导联P波时限最宽；P波电轴正常者，Ⅰ、Ⅱ、aVF导联或aVR导联P波时限明显延长（图4、图5）。

2.P波双峰型　双峰间距≥40ms，代表左心房除极的第二峰等于或大于第一峰。双峰P波的特征在Ⅰ、Ⅱ、aVR、aVL、V4～V6导联表现最典型。

3.PR间期延长　一般左心房肥大，PR间期并无明显延长。但有一部分患者PR间期延长大于ms，其机制可能与心房内传导延迟或合并有房室结、希氏束或双束支传导阻滞等有关。

4.右室肥大　左心房肥大患者，常合并有程度不等的右心室肥大的心电图表现。但右室肥大的特征不像先心病所致的右室肥大那样显著。表现为电轴轻度或中度右偏，Ⅰ呈rS型，aVR导联R波增大，但不一定超过同导联中S波的振幅，V1导联多呈Rs、RS型，V5、V6导联呈RS或Rs型。

5.房性心律失常　左心房负荷长期增重，可引起心房肌及心房内传导束受损，心房肌电生理异常，心房内异位起搏点自律性增高，折返现象或触发活动等诱发房性快速心律失常。（图6)。

（二）特殊类型的左心房肥大

1.房性节律显示左心房肥大　激动起源于右心房上部，显示左心房肥大的心电图特征与窦性P波基本相同。其形态与窦性P波略有不同。激动起源于右心房下部者，反映在左心房肥大的P波在Ⅰ、aVL、V4～V6导联中直立，Ⅱ、Ⅲ、aVF导联P波倒置。激动起源于左心房者，反映左心房肥大的P波在Ⅰ、aVL、V5、V6导联中倒置。房性PR间期大于ms。伴有预激综合征者，PR间期小于ms。

2.交界性节律显示左心房肥大　窦性停搏、窦房传导阻滞或窦房结受到抑制时，出现交界性心律。伴有逆行心房传导者，左心房肥大的特征在逆行P-波中显示出来。P-波时间≥ms。呈双峰型者，双峰间距大于40ms。

图4风心病、二尖瓣狭窄、左房肥大

女性，50岁。风心病，二尖瓣重度狭窄，左心耳内血栓形成，三尖瓣关闭不全，肺动脉高压，心包积液，心功能不全。窦性心律，心率69bpm，P波时限0.14s，双峰间距0.06s，左房肥大

图5主动脉瓣狭窄合并关闭不全、左房肥大、左室肥大

男性，50岁。高血压，主动脉关闭不全，二尖瓣脱垂。右冠近段狭窄70%，回旋支狭窄50%，前降支狭窄50%，右室后支近段狭窄80%。窦性心动过缓，心率50bpm，P波时限0.15s，左房肥大。PR间期0.22s，—度房室阻滞，QRS时限0.s，QT间期0.45s，V2导联S=6.lmV，V5导联R=3.25mV，左室肥大；V1～V3导联ST抬高0.25～0.35mV。V5、V6导联ST下降0.05～0.l25mV

图6心房扑动、窦性心动过缓、左心房肥大、窦性停搏

男性，71岁。高血压，左房肥大，左室肥大。心房扑动终止后出现了4.4s的长间歇。恢复显著的窦性心动过缓，心率28bpm，P波时限0.12s，左心房肥大

1.P波增宽，时间延长≥1l0ms，在Ⅰ、Ⅱ、aVL、V4～V6导联中表现最为典型（图7）。

2.P波呈双峰型，第二峰常大于第一峰，峰距大于40ms。

3.V1导联中P波电压增高，呈双向P波，终未部分明显增深，即P波终未电势（PtfV1）负值增大。

4.风心病常合并右室肥大，高血压常有左室肥大。

5.常伴有房性快速心律失常，从房性期前收缩到心房颤动都可以见到。

6.有引起左心房肥大的病因与证据，病因如风心病、二尖瓣狭窄。证据X线，超声心动图显示左心房肥大（图8、图9）。

图7房间隔缺损，双侧心房肥大

男性，36岁。先心病，原发孔型房间隔缺损32mm，二尖瓣关闭不全，三尖瓣关闭不全，肺动脉高压。超声心动图右房内径51mm，右室内径55mm，左房与左室大小形态正常。窦性心律，心率84bpm，PR间期0.29s，—度房室阻滞，QRS时限0.08s，QT间期0.36s。V1导联负向P波增深

图8双侧心房肥大

女性，22岁。先心病，室间隔缺损，肺动脉高压。窦性心律，心率87bpm，PⅡ=0.30mV，P波时限0.13s，双侧心房肥大。QRS电轴左偏，V2导联R波增大，V5、V6导联R波降低，Ⅰ、aVL、V5、V6导联T波倒置

图9扩张型心肌病、双侧心房扩大

男性，46岁。扩张型心肌病。窦性心律，心率80bpm，pⅡ=0.30mV，P波时限0.l2s，双侧心房扩大，PR间期0.22s，—度房室传导阻滞。QRS电轴-84°，左前分支阻滞。V5、V6导联ST下降0.10mV，Ⅱ、aVF、V5、V6导联T波倒置

1.心室预激波　预激波起始于P波的降支，且振幅较小时，P波与预激波融合在一起，酷似二尖瓣P波。

2.不全性心房内传导阻滞　P波特征与左心房肥大所致的二尖瓣P波大致相同或几乎完全相同。不全性心房内传导阻滞主要见于冠心病，糖尿病等，临床上无左心房肥大的证据。

凡是引起左心房负荷增重的疾病，最终都将导致左心房肥大。常见的病因是风心病、二尖瓣病变。故又有“二尖瓣型P波”之称。其他病因有高血压、心肌病等。常伴发各种类型的房性心律失常。左心房肥大的程度越严重，房性心律失常的发生率越高。药物或电击复律难以转复窦性心律。

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