医院心血管内科宋浩明
左右心交互的概念
左右心交互指一个心室（房）的大小、形态、构型和功能性（收缩性和/或顺应性）的变化，通过直接机械作用而影响到另一个心室（房）的大小、形态及压力-容量关系。
左右心互交
左右心互交的方式：
相互缠绕的心肌纤维和心肌收缩
左右心肌纤维的连续性在功能上相联系。围绕两个心室共享的螺旋肌束和由室间隔发出的两心室室间纤维协调收缩，作为双心室功能“发动机”实现
各心室具有横向运动（环形纤维）、纵向运动（纵行纤维）、旋转运动（右心作用小），同时左心对右心存在牵拉作用（完成20%-40%的右心排出量）。正常情况下，右心室与左心室串联，收缩呈顺序性，始于右心室入口和小梁肌，止于漏斗部。
通过：
①游离壁向内运动，产生风箱效果；
②纵行纤维收缩，长轴变长，三尖瓣环拉向心尖；
③左心室收缩牵拉右心室游离壁完成右心收缩。
大动脉收缩和左室收缩增强，可显著提高右室功能。左室收缩决定体循环压力，也是右冠脉灌注必要决定因素。右室充盈压增加和血压过低均是右室缺血和收缩性减弱的原因。
右心室与低阻抗、高扩张性的肺血管系统相连接。与体循环系统比较，肺血管的阻力较低，肺动脉扩张性较大。右心室的压力曲线呈早期达峰后迅速下降，与左心室压圆形轮廓不同。
与左心室相比，右心具有较低的容量/表面积比及较高顺应性，适合接受大量血液而压力变化不明显，因此右心室应对急性/慢性超负荷病理改变不尽相同。
共同室间隔
心室间隔为两心室共有，主要由左心室的纵行和环形纤维构成，正常为稍凸向右室，运动时与左室心肌运动相一致。
Bernheim综合征（右心室阻塞—衰竭综合征）由于左心室肥厚及扩张，室间隔向右膨出，导致右心室腔变小，血液充盈受阻，在左心衰尚未发生前出现类似右心衰的体循环充血。
急性右心室压力或容量超负荷状态下，右心室扩张使得室间隔凸向左室，改变左室的结构，导致左心室舒张功能下降——舒张压-容量曲线上移，左室前负荷下降，舒张末压增加或呈低心排出量状态。
右心室后负荷过重产生其收缩比正常更强烈更持久。导致当左室开始舒张时，右室收缩持续，逆转穿过室间隔压力梯度，引起室间隔进一步凸向左心室。
右心室容积过载，异常的室间隔位置在舒张期持续，甚至可以在舒张末期增强。
同被一个心包包裹
左/右心腔的扩大可影响心包的扩张和心包内压力，降低心包顺应性，束缚两个心室的舒张充盈。
正常心包容积可代偿急性心室容量增加约20%而不限制充盈，当严重右心容量超负荷或右心室心梗时，心包容积失代偿致左室充盈减少，心输出量降低。
共同的血液供应
正常心脏右冠状动脉对部分右心室和左心室供血，左回旋支也同时供血给左心室和右心室。24％～33％的左心室下壁心肌梗死可累及右心室。两心室共同的血液循环导致当一侧心室功能异常时，由于需氧增加而血液供应减少，影响另一侧心室的功能。
右心室通过肺循环与左心相通
肺循环阻力仅为体循环阻力的1/6。其收缩和舒张可以调节肺循环血量。肺毛细血管围绕肺泡，形成毛细血管床，肺毛细血管有较大的面积，可有效进行气体交换，同时可以维持血管的低阻力。
低氧时体动脉表现为舒张反应，而在肺血管表现为收缩反应，当肺泡内气体PO2降低时，直径～um的肌性肺动脉收缩而导致局部血流量减少。同时肺血管也受前列环素、内皮素、一氧化氮、组胺等血管收缩舒张因子的调节。
正常成人肺动脉可根据管径分成弹力型肺动脉（直径0.5-1mm）、肌型肺动脉（直径80-um）、肺微细动脉（直径80um），正常生理状态下右心、肺循环和左心共同完成血液周而复始、循环不止。左心结构和功能异常，可引起肺静脉压力升高，继而导致肺动脉嵌压升高，最终导致肺血管重塑和肺动脉高压，从而影响肺循环和右心功能。
肺高压分类：
1.肺动脉高压；
2.左心疾病相关肺高血压；
3.慢性肺病或缺氧性疾病相关肺高血压；
4.慢性血栓栓塞性肺高血压；
5.原因不明的或多因素肺高血压。
相关的左心疾病有心力衰竭(心衰)，包括收缩(冠心病和扩张型心肌病)和(或)舒张功能衰竭(高血压)；瓣膜病变，包括二尖瓣狭窄和关闭不全、主动脉瓣狭窄和关闭不全；先天性/获得性心脏流出道/流入道梗阻，先天性心肌病等。大多表现为左心室收缩功能衰竭。
左心疾病相关性肺高压病理生理改变起始于毛细血管，初期，肺血管阻力和跨肺阻力正常，属于肺血管痉挛的反应性改变，可被血管扩张剂逆转。若长期肺静脉高压可导致肺动脉血管重构，随着病情进展，出现肺血管阻力及跨肺阻力进行性升高，最后致右心衰竭。
左心疾病导致肺动脉高压
左心疾病引起的肺高压病变累及肺静脉，也可累及肺动脉。主要表现为肺小静脉、小动脉、毛细血管的高度充血，可见肺细、小静脉及动脉中层肥厚，静脉“动脉化”和内膜纤维化。无丛状病变，也很少见肺动脉坏死或动脉炎症反应。
病理、肺动脉压、肺血管阻力、心排量之间关系
二尖瓣狭窄通过降低肺顺应性引起严重肺动脉高压，纠正二尖瓣狭窄后，球囊成形术、手术均使平均肺动脉压力显著下降。同时慢性二尖瓣关闭不全、急性二尖瓣关闭不全、主动脉狭窄、均可引起严重肺动脉高压。急性主动脉关闭不全通过增加左室舒张末期压力-增加左房压力-左房衰竭可引起肺淤血、肺水肿。
严重肺动脉高压引起三尖瓣关闭不全
严重肺动脉高压可引起左心室重塑，主要表现为心肌细胞萎缩。重度肺动脉高压造成左室低充盈、慢性的机械负荷减低是导致心肌细胞萎缩的主要机制，而肌细胞凋亡可能是肺动脉高压早期左室功能不全机制之一。细胞外基质构成的变化可能是为晚期左室功能恶化的基础之一。
其他：如胸腔内压力-容量变化
胸膜腔内压增加（如大量胸腔积液）时可改变心包腔压，使得心脏充盈受限。研究发现大量右侧胸腔积液虽以右心受压显著，但仍可通过心包传向左心。由于右心受压，回心血量不足，不仅右心充盈受限，而且左心充盈和每搏量减少。
总结
左心-肺循环-右心是一个一体化的整体，左右心疾病可相互影响。对于心肺疾病，不应只
