第1类：扩张性心肌病（DCM）
心室扩张，室壁变薄，室壁纤维化，附壁血栓
病因：混合性—包括遗传因素和非遗传因素
主要表现：劳力性呼吸困难（左室扩张伴收缩功能障碍—左室淤血—左房淤血—肺淤血）
后期有左心衰和右心衰的表现
终末期：心室扩张伴收缩功能障碍→持续顽固性低血压
体征：心室扩张—叩诊心浊音界向两侧扩大（心胸比＞50%）—心尖部收缩期吹风样杂音（相对性二闭）
补充：收缩期杂音都会很有“力”，eg.二闭：心尖部（二尖瓣）可闻及粗糙的全收缩期吹风样杂音，主狭：主动脉瓣区收缩期喷射样杂音；而舒张期“力”就会弱一些。eg.二狭：心尖部（二尖瓣）隆隆样舒张中晚期杂音（可与Graham-Steell杂音（格斯杂音）同时出现），Graham-Steell杂音—胸骨左缘第二肋间可闻及高调叹气样舒张早期杂音，主闭：主动脉瓣听诊区舒张期叹气样杂音，相对性二狭（Austin-Flint杂音（奥佛杂音）：心尖部舒张中期隆隆样杂音）；关闭不全都与“气”有关，eg.二闭—吹风样杂音；主闭—叹气样杂音；格斯杂音（相对性肺动脉瓣关闭不全）—叹气样杂音
涉及心脏瓣膜永远首选超声心动图（UCG）—首选、最有意义、最有价值的检查：左室扩大、室壁运动减弱、相对性二尖瓣二闭
活检是所有疾病确诊的金标准
治疗—改善心室重构：1.ACEI/ARB；2.β受体阻滞剂
第2类：肥厚型心肌病（HCM）
心室非对称性肥厚，尤其是室间隔肥厚
病因：遗传性
主要表现：劳力性呼吸困难（本质不是收缩功能障碍，最主要是舒张功能障碍—左室淤血—左房淤血—肺淤血）
后期有左心衰和右心衰的表现
所有涉及瓣膜问题都有呼吸困难的表现，所以呼吸困难并不能作为诊断依据
最常见的心率失常是房颤（原理同二狭一样，房颤是二狭最常见最严重的并发症，左心房的血液流入左心室受阻，心房扩大，容易发生房颤，同时容易形成附壁血栓）
二者表现均没有什么特异性，不能作为诊断依据
可以作为诊断依据的是它的标志性杂音—胸骨左缘第3—4肋间可闻及粗糙的收缩期喷射性杂音
对比一下主狭—胸骨左缘第3肋间可闻及收缩期喷射样杂音
胸骨左缘第3肋间是主动脉瓣第二听诊区，所以这里我们一定要看清楚是第3肋间还是第3—4肋间（也是心包摩擦音和心包摩擦感的位置）
关于杂音增强或减弱的因素
当回心血量增加的时候杂音就减弱（这就是满罐子不荡半罐子荡，晃动一满瓶子水反而没有声音）—1.蹲位；2.应用β受体阻滞剂（减慢心率，使舒张期延长，充盈增加）
当回心血量减少的时候杂音就增强—1.站立位；2.硝酸甘油（选择性扩冠脉—缓解心绞痛；扩张静脉—减少回心血量）
涉及心脏瓣膜永远首选超声心动图（UCG）—首选、最有意义、最有价值的检查：心室不对称肥厚而心腔无增大（室间隔厚度与后壁之比＞1.3）、二尖瓣前叶在收缩期前移、顺应性降低致舒张功能障碍
治疗：为了让杂音减弱可以使用β受体阻滞剂以及非二氢吡啶类CCB（维拉帕米、地尔硫卓），均为了减慢心率，延长舒张期，增加回心血量
相反应该禁用硝酸甘油，因其不是收缩功能障碍，应禁用洋地*
针对房颤—抗凝治疗（房颤超过24小时，口服华法林，遵照前三后四原则），转复治疗—胺碘酮，控制心室率首选β受体阻滞剂（美托洛尔）
第3类：心肌炎
病因：获得性—病*感染（最常见的是柯萨奇B组病*）
发病前有上感史
首见症状：心律失常（房早、室早、房室传导阻滞）
一个最特征性的表现—心率增快与体温升高不相称（正常为体温升高1℃脉搏增加10次/分）
最特异的检查—心肌酶—肌钙蛋白I和T升高（心肌炎—心肌细胞破坏—心肌酶入血）
治疗：对症治疗
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