笔记整理内科动脉粥样硬化和冠心病
冠心病：冠状动脉硬化性心脏病
左心室射出主动脉弓，
主动脉根部发出左冠脉和右冠脉，
左冠脉发出回旋支和前降支
左冠脉给左心房左心室，大部分右心室和室间隔供血
右冠脉给右心房、部分右心室，窦房结房室结供血
冠脉分3支:冠状动脉有左冠状动脉和右冠状动脉两条动脉，左冠状动脉在发出后不久又分为两条大的分支，一条由左向后绕行称为左旋支，另一条则沿着心脏前面下行称为前降支。右冠状动脉则由右向后绕行，也有人把它叫做右旋支。冠动脉有三条主干：左前降支、左旋支和右冠状动脉或右旋支。
三支病变或多支病变就是这三支出问题，都不好，需要放多个支架。比如前降支病变，左心室活动不强，容易心梗，休克。
给肾供血的叫肾动脉，给脑供血的叫大脑前动脉，大脑中动脉，大脑后动脉统称脑动脉，给心脏供血的心脏动脉，是因为造影以后像花冠，所以叫冠状动脉。。。
如果有三高，
内壁上皮，扁平上皮组成内皮细胞，
外面是一层内层结缔组织，内皮细胞+结缔组织构成内膜，
再外面是平滑肌细胞，根据小动脉、细动脉、中动脉、大动脉不同，平滑肌层数厚度不一样
再再外面是结缔组织
再再再外面是成纤维细胞，
最外面是纤维组织
以上构成血管内皮3层：内膜，中膜，外膜
如果有低密度脂蛋白LDL，在血管中氧化，成为OX-LDL,
OX-LDL会破坏血管内皮细胞，于是三高脂质从血管破损处流出来
在血管中的单核细胞从血管中出来变巨噬细胞，吞掉脂质
平滑肌细胞也来吞脂质，在脂质上方会形成一层平滑肌细胞，形成纤维帽，
导致内皮细胞受损隆起，平滑肌和巨噬细胞吞了脂质，此处变成泡沫细胞，病变了
肝静脉回流下腔静脉，肝脏里有LDL，低密度脂蛋白的工作是把脂质搬到血管里，导致高脂血症，所有高脂血症中要控制LDL，把LDL-C控制在1.8mmol/L以下，也就是70mg/dL每分升，就不容易发生高脂血症了；
高密度脂蛋白胆固醇HDL负责把脂质搬回肝脏锁住，逆向转运，清洁脂质，所以如果低密度高高密度低，容易动脉粥样硬化，血管腔直径变窄，远端缺血，平时没事，（机制：狭窄，供需不平衡，缺血就会疼）劳力时供应需求，会胸痛（冠心病主诉），叫心绞痛，先治动脉硬化
粥样斑块的基础上，容易破溃，会激发内源性凝血途径
血栓形成3要素，魏尔肖三原则:血流滞缓、血液高凝状态和静脉壁的损伤/内皮细胞损伤。
于是，启动凝血，长血栓，堵住血管，远端完全缺血，发生剧烈胸痛，且持续不缓解，坏死不能缓解，远端缺血坏死叫心肌梗塞
动脉粥样硬化
哪个动脉都可以硬化，下肢动脉硬化导致缺血，导致渐行性跛行
病因
年龄：40,中老年人
血脂异常：脂质代谢异常时最重要的危险因素，LDL↑、VLDL↑升高及HDL↓降低，导致高脂血症，导致动脉粥样硬化
高血压：60-70%患有高血压
吸烟：吸烟是冠心病的高危因素（独立，吸烟会导致血管痉挛和内皮损伤），饮酒不是高危因素（饮酒对血管损伤不是很大）
糖尿病和糖耐量异常：糖尿病患者会加速动脉的病变
肥胖：BMI24为肥胖症，肥胖是动脉粥样硬化的危险因素
家族史：有冠心病、糖尿病、高血压、血脂异常家族史者，冠心病发生率高；常染色体显性遗传所致的家族性血脂异常是发病因素
极低密度脂蛋白（VLDL）的主要功能是运输肝脏中合成的内源性甘油三酯。无论是血液运输到肝细胞的脂肪酸，或是糖代谢转变而形成的脂肪酸，在肝细胞中均可合成甘油三酯。在肝细胞内，甘油三酯与APOB、胆固醇等结合，形成VLDL并释放入血。在低脂饮食时，肠粘膜也可分泌一些VLDL人血。VLDL人血后的代谢，大部分变成低密度脂蛋白（LDL）。
治疗：
一般的防治措施
-发挥主观能动性配合治疗
-合理膳食
-适当体力劳动和体育活动
-合理安排工作和生活
-戒烟限酒
-积极控制与本病有关的一些危险因素
药物治疗
调整血脂的药物
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-他汀类，主要降低胆固醇
-贝特类，主要降低甘油三酯
-烟酸类，主要降低甘油三酯
-树脂类，主要降低胆固醇
他汀类，固
代表药:洛伐他汀、辛伐他汀、普伐他汀
作用机制：HMC-CoA还原酶抑制剂
胆固醇：强，降胆固醇为主
甘油三酯:较强，
适应症：
-高胆固醇血症
-以胆固醇升高为主的混合性高脂血症
贝特类3
代表药:非诺贝特、苯扎贝特、吉非贝齐
作用机制：促进VLDL和TG分解及胆固醇的逆向转运（甘油三酯Triglyceride,TG，胆固醇TC）
胆固醇：较强，降甘油三酯，对胆固醇略弱
甘油三酯:强
适应症：
-高甘油三酯血症
-以甘油三酯升高为主的混合性高脂血症
烟酸类3
代表药:烟酸、阿昔莫司
作用机制：抑制脂肪组织脂解，减少肝VLDL合成与分泌
胆固醇：强，降胆固醇
甘油三酯:强
适应症：
-高甘油三酯血症
-以甘油三酯升高为主的混合性高脂血症
树脂类，固
代表药:考来烯胺、考来替哌
作用机制：与肠道内胆酸不可逆结合，阻断胆固醇重吸收
胆固醇：强，仅降胆固醇，
甘油三酯:---
适应症：
-高胆固醇血症
-以胆固醇升高为主的混合性高脂血症
抗血小板的药物：防治血栓形成，最常用的药物是阿司匹林
溶血栓和抗凝药物
针对缺血症状的治疗：该止疼止疼
介入手术和外科手术治疗
-对冠状动脉、肾动脉及四肢动脉实施再通或重建或旁路移植等外科手术治疗
经皮冠状动脉介入治疗(percutaneouscoronaryintervention，PCI)，是指经心导管技术疏通狭窄甚至闭塞的冠状动脉管腔，从而改善心肌的血流灌注的治疗方法。
冠状动脉搭桥术就是在冠状动脉狭窄的近端和远端之间建立一条通道，使血液绕过狭窄部位而到达远端，所用材料是自身的大隐静脉、乳内动脉、胃网膜右动脉、桡动脉、腹壁下动脉等。
-目前应用较多的是经皮腔内球囊扩张术和支架植入术
冠心病
炎症轻，癌症重
冠状动脉硬化性心脏病分三类：
慢性缺血性心绞痛=慢性心肌缺血性综合征
急性冠脉综合征
其他
再分，
慢性缺血性心绞痛：（相当于炎症）
-稳定型心绞痛=劳力型心绞痛，要劳动，不劳动不发作，劳动需求量增加，冠脉狭窄跟不上，发生心绞痛
-隐匿型心绞痛
-缺血性心肌病
急性冠脉综合征：
-不稳定型心绞痛（相当于癌前病变，分三类），不需要劳动
--初发型心绞痛（1个月内）
--静息型心绞痛（躺着就痛）
--恶化型心绞痛（频率在增加，时间在延长）
-心肌梗死（相当于癌症），做心电图ECG，
--经典:ST段抬高心梗（ST段抬高，大部分都是这样的）；
--有的是:非ST段抬高心梗（ST段没抬高）
其他：
-冠状动脉痉挛（9新），血管收缩导致心绞痛（旧称：变异型心绞痛）
-心肌桥
-X综合征，有胸痛表现，心电图可能能看见ST段压低，缺血，心绞痛发生，但是做冠脉造影永远正常，叫X综合征
冠心病的金标准是冠脉造影术，能看到冠状动脉狭窄
分型
慢性冠心病
-稳定型心绞痛：=劳力型心绞痛，劳动（扛麻袋）诱发胸痛（3-5分钟缓解，数分钟，不能超过30分钟）
-隐匿型心肌病：无临床症状，但有心肌缺血的客观证据（如冠脉造影显示缺血）
-缺血性心脏病：冠状动脉粥样硬化使心肌的供氧和需氧不平衡而导致心肌细胞减少、坏死、心肌纤维化、心肌瘢痕形成的疾病，又称心肌硬化、心肌纤维化。
急性冠脉综合征
-不稳定心绞痛
--静息性心绞痛：发作于休息时，持续时间常20分钟
--初发型心绞痛：通常在首发症状1-2个月，很轻的体力劳动可诱发（洗碗）
--恶化性心绞痛：相对稳定的劳力性心绞痛基础上心绞痛逐渐增强，疼痛更剧烈，时间更长更频繁
-心肌梗死（胸痛超过30分钟就是心梗）
--非ST段抬高心肌梗死：非ST段抬高心肌梗死=胸痛+口服硝酸甘油无效+心肌酶升高+ST段不抬高（这种血栓不是纤维蛋白纤维素，溶栓术尿激酶溶不开，一般是抗血小板治疗，禁忌溶栓）
--急性ST段抬高心肌梗死：急性ST段抬高心肌梗死=胸痛+口服硝酸甘油无效+心肌酶升高+ST段弓背向上抬高（大部分，抬高可以做溶栓治疗）
机制
当冠脉的供血与心肌的需血之间发生矛盾，冠脉血流量不能满足心肌代谢的需要，就可引起心肌缺血缺氧。暂时的缺血缺氧引起心绞痛，而持续严重的心肌缺血可引起心肌坏死，即为心肌梗死。
慢性心肌缺血综合征
稳定型心绞痛
发病机制：冠状动脉在存在固定狭窄或部分闭塞的基础上发生需氧量的增加。（劳动导致需氧量增加，）
冠脉特点：
-稳定型心绞痛患者冠脉造影多有冠脉狭窄（一定有狭窄，良性狭窄，大部分）
-约15%的患者无明显狭窄，其发病可能是冠脉痉挛（血管收缩）、冠脉循环的小动脉病变、血红蛋白和氧的解离异常（冠状动脉里面的红细胞，红细胞里的血红蛋白，血红蛋白带的氧气，正常释放氧气给心肌组织，如果不释放，不解离导致心肌缺血缺氧，缺氧疼痛）、交感神经过度活动（交感兴奋收缩血管，导致缺血）、儿茶酚胺分泌过多（和交感一回事，交感释放神经递质是儿茶酚胺类的，去甲肾上腺素）、心肌代谢异常所致等
和变异型心绞痛（血管痉挛的区别）：稳定型心绞痛的血管痉挛是劳力诱发，变异型的心绞痛血管痉挛-静息，静息性心绞痛-躺着狭窄
劳力斑块狭窄痉挛小解交儿代，长血栓的是心梗
病因和机制
病因：主要是冠状动脉在固定狭窄或部分闭塞的基础上发生需氧量的增加
机制：患者激动、劳力时，心脏负荷增加，导致心肌缺氧
临床表现：
-部位：胸骨中上段后方，可波及心前区，常放射至左肩、左上肢尺侧
-性质：压迫、发闷或紧缩感也可有烧灼感（是钝痛，和主动脉夹层不一样，也是胸痛是撕裂样痛；和左侧胸膜炎心包炎不一样，不是压迫痛是锐痛）
-诱发因素：体力劳动或情绪激动所诱发，饱餐、寒冷、吸烟、心动过速等
-持续时间：心绞痛一般持续数分钟至十分钟，多为3-5分钟自行缓解，很少超过半小时（30分钟以上考虑心梗，心肌已坏死）
缓解方式：休息或用硝酸酯制剂后疼痛消失（口服硝酸甘油，心梗硝酸甘油不能缓解，硝酸甘油扩张冠脉，增加远端血供，改善症状）
体征
一般体征：
-无异常体征
-发作时心率增快、血压升高（心梗后血压低休克）；第四或第三心音奔马律
特殊体征：心尖部出现收缩期杂音（乳头肌缺血所致功能失调引起的二尖瓣关闭不全，心尖部是二尖瓣听诊区，乳头肌拉腱索，腱索拉二尖瓣，让血流不会回流到左心房，腱索乳头肌瓣叶瓣环是构成心脏的四个结构，心肌缺血导致乳头肌缺血，二尖瓣拉不住，二尖瓣脱垂，心室收缩时，应该是二尖瓣关闭，把血射进主动脉，关不住，血液反流左心房，冠心病过去以后，杂音消失）
稳定型心绞痛的体征：
动脉血压升高
心率加快
S3S4奔马律
一过性心尖部收缩期杂音
第二心音逆分裂（构成S2的主动脉瓣，主动脉瓣关闭明显延迟于肺动脉瓣的关闭，即PI在前，AI在后。并在吸气时PI推迟，PI与AI时距变窄，分裂不明显，呼气时变宽）
心绞痛是功能性疾病，心肌细胞没坏死，一会自行恢复，没坏死没炎症心肌酶不升高
心肌梗死表现：
体温升高(炎症体温高)
血沉增快(心肌细胞坏死，有炎症，所有血沉和C反应蛋白CRP都会升高）
血清心肌酶谱增高（心肌细胞构成心肌，心肌细胞里有蛋白质，细胞核转录翻译出蛋白质，就是酶，酶就是蛋白质，心肌细胞坏死时，比如心梗，酶就进入血管中，一抽血，心肌酶升高，心肌酶高是心肌梗死的表现）
实验室检查
血检查
-血糖、血脂可了解冠心病危险因素（高血糖高血脂是导致冠心病的危险因素）
-胸痛明显者需查血清心肌损伤标志物包括心肌酶等
心电图检查
-心绞痛首选方法是：心电图检查（简单、方便、快捷），急性发作期的ST段压低≥0.1mV（ST段压低0.1个毫伏就是心绞痛，抬高是心梗）,发作缓解后恢复，有时出现T波倒置
-稳定期：首选检查是运动负荷实验，增加心脏负荷激发缺血
--运动平板就地踏步，如果运动中出现典型心绞痛，心电图改变表现为以ST段水平型或下斜型压低≥0.1mV持续2分钟为运动试验阳性（认为心肌缺血）
--禁忌症（不能跑的）：不稳定型心绞痛（胸压抑痛10分钟，一跑演变为心肌梗死）、心肌梗死急性期（心肌梗死跑就死了）、明显心力衰竭、严重心律失常或急性疾病
稳定心绞痛3-5分钟自行缓解，10分钟偏向不稳定心绞痛，稍重，和心梗患者不能做运动负荷试验，不稳定容易演变成心梗，不稳定可以做冠脉动态CT、心电图、24小时动态心电图Holter
Ω_∧∨_∩
正常PQRST,
Ω_∧∨_∩
心绞痛，ST段压低超过1个小格，低于基线
一般心绞痛都是压低的，稳定型心绞痛、隐匿型心绞痛、缺血性心绞痛ST段都是压低的，
有一个心绞痛抬高，一过性心绞痛，ST抬高20分钟，又回正常，介于心绞痛心梗之间，是冠状动脉痉挛（变异型心绞痛），ST段一过性抬高
Ω_∧—∩
心梗、冠状动脉痉挛（变异型心绞痛）ST段抬高，高于基线，像红旗，2周左右回到正常值，心梗大部分都是抬高，一小部分非抬高
放射性核素检查：用于了解心绞痛心肌的血流灌注情况或心肌的代谢情况，心肌的存活情况（心肌细胞可以摄取核素，可以显像，坏死的就不能摄取核素了，心梗时会做放射性核素检查，了解心肌坏死情况）
多层螺旋CT冠状动脉成像CTA：
-有较高阴性预测价值，若未见狭窄病变，一般可不进行有创检查，但对狭窄程度的判断有一定限度
-无创，适合不想做造影的人
超声心动图：
-可测定左心室功能；（看射血分数有无减少）
-可用于肥厚型心肌病、主动脉瓣狭窄鉴别
心绞痛本质是血管的疾病，造影是金标准
冠脉造影：
-有创检查手段，目前仍是诊断冠心病准确的方法
-冠脉狭窄的直径变窄百分率分为四级：
1级：25-49%
2级：50-74%
3级：75-99%
4级：%（完全闭塞）
-管腔直径减少70-75%以上会严重影响血供（7以上严重）
诊断冠心病最有价值的是心室及冠状动脉造影检查
对左心功能判断最有价值的是漂浮导管、超声心电图UCG看射血分数
？这个题没有标准答案，看看就行了，以书为准
治疗
-发作时的治疗:休息，立即休息，卧床吸氧
-药物治疗：
--较重的发作，可使用最快的硝酸酯类制剂；代表药物：硝酸甘油、硝酸异山梨酯、速效救心丸，（用于急性发作期，主要扩冠脉，仅仅可以改善症状，不能改善预后）；
--机制：迅速扩张冠脉，增加血运，增加冠脉供血；扩张周围血管，扩外周静脉，降低前后负荷，减轻心肌缺氧
脂和酯的区别：
酯是一类有机化合物，由羧酸的羧基和醇（或酚）的羟基脱水缩合而成；脂是固体的油脂，主要成分是高级脂肪酸的甘油酯；脂只不过是酯的一种，酯包括的范围很大，酯包括脂。
缓解期的治疗：
-生活方式调整
-药物治疗：
-改善缺血、减轻症状的药物：
β受体拮抗剂：
-机制：减慢心率；减弱心肌收缩力、降低血压，减轻后负荷，降低耗氧量
-用药后，静息心率降至55-60/分；严重心绞痛患者如无心动过缓症状，可降至50/分，再低就缺血黑蒙了
-推荐使用无内在拟交感活性的选择性β1受体拮抗剂-美托洛尔，原则是:个体化、小剂量，逐渐增加剂量（详见心衰、降压药，不能突然停药，突然停药会导致症状反弹）
-禁忌症：支气管哮喘、房室传导阻滞、窦房结功能紊乱
硝酸酯类药：
-内皮依赖性血管扩张剂，能减少心肌需氧和改善心肌灌注
-每天用药注意给予足够的无药间期，减少耐药性的发生
Ca2+通道拮抗剂：（详见降压）
-分类：
--二氢吡啶类：硝苯地平、氨氯地平；（长效）
--非二氢吡啶类：维拉帕米地尔硫?（卓是带艹字头，输入法里没有，从网上粘了一个）和洋地*一样，延缓房室结传导，减慢心率，对β受体阻滞剂过敏，换这个，和β机制不一样，但是效果一样的
-机制：
--抑制心肌收缩（所有肌肉收缩都需要钙离子），减少心肌耗氧
--扩张冠脉（拮抗钙离子，不让血管收缩），解除冠脉痉挛
--扩张周围血管（拮抗钙离子，不让血管收缩），降低动脉压，减少心肌负荷
--降低血黏度，抗血小板聚集，改善心肌的微循环（凝血因子的4因子就是钙离子）
-副作用：外周血肿、便秘（拮抗钙离子胃肠道也不收缩了，导致便秘）、心悸、面部潮红（血往外渗，潮红）等
-地尔硫?和维拉帕米能减慢房室传导，减慢心率，常用于伴有房颤或房扑的心绞痛患者，禁用于严重心动过缓、房室传导阻滞及病态窦房结综合征。
其他药物
-曲美他嗪：通过抑制脂肪酸氧化和增加葡萄糖代谢，提高氧的利用效率而治疗心肌缺血（让氧提供更多能量）
-尼可地尔：一种钾通道开放剂，与硝酸酯类有相似药理特性（扩冠脉）
预防心肌梗死、改善预后的药物:（硝酸酯类药硝酸甘油不能改善预后）
阿司匹林：（机制：抗血小板药，改善预后）
-机制：抑制环氧化酶等的合成达到抗血小板聚集的作用
-不良反应：胃肠道出血及对阿司匹林过敏患者
氯吡格雷：（机制：抗血小板药，改善预后）
-选择性不可逆的抑制血小板二磷酸腺苷ADP受体而阻断ADP依赖激活的血小板糖蛋白IIb/IIIa复合物，减少ADP介导的血小板激活和聚集
-主要用于支架植入后及阿司匹林有禁忌症的患者
β受体拮抗剂：
-降低心肌耗氧量、改善心肌缺血、减少心绞痛发作
-长期用可显著降低死亡等心血管事件
他汀类药物：
-能有效降低TC和LDL-C，延缓斑块进展，稳定斑块和抗炎调脂
-所有冠心病患者均应给予他汀类药物，注意监测肝功能和肌病
-将LDL-C降至1.8mmol/L(70mg/dl)以下
ACEI或ARB类
-可显著降低冠心病患者心血管死亡、非致死性心肌梗死的相对危险性
-合并高血压、糖尿病、心力衰竭或左心室收缩功能不全的高危患者建议使用，不能耐受者可使用ARB类药物
（以上详见慢性心衰，药物不行，做支架、旁路搭桥）
血管重建治疗
-经皮冠状动脉介入治疗PCI：包括，经皮球囊冠状动脉成形术PTCA、冠状动脉支架植入术和粥样斑块消蚀技术等
-冠状动脉旁路移植术CABG：将大隐静脉取出，作为旁路移植；术后绞痛症状改善者可达85-90%，且65-85%的患者生活质量有所提高。术后可能会堵
隐匿型心绞痛
没症状
体检或做冠脉造影，能发现缺血证据，像隐匿型肾炎，一般肾炎是血尿蛋白尿水肿高血压（临床表现），但是隐匿型肾炎仅有实验室检查的血尿蛋白尿，没有任何症状。
概述：没有心绞痛的临床症状，但有心肌缺血的客观证据（心电活动、心肌血流灌注及心肌代谢等异常）的冠心病，称隐匿型冠心病或无症状性冠心病。
特点:心肌缺血的ECG表现可见于静息时，也可在负荷状态下（劳动时）才出现，常为动态ECG记录所发现，也可为各种影像学检查所证实。（holter能捕捉到心肌缺血，但是本人没有不舒服）
临床表现：
-有心肌缺血的客观证据，但无心绞痛症状
-曾有过MI史，现有心肌缺血客观证据，但无症状
-有心肌缺血发作，有时有症状，有时无症状，此类人居多，会反复就医
MI是指急性、持续性缺血、缺氧所引起的心肌坏死，是指由于绝对性冠状动脉功能不全，伴有冠状动脉供血区的持续性缺血而导致的较大范围的心肌坏死，百分之九十五的MI局限于左心室的一定范围，并大多累及心壁各层，少数病例仅累及心肌的心内膜下层。病因和发病机制有，冠状动脉血栓、冠状动脉痉挛或者心肌供血不足。此外，由于左冠状动脉比右冠状动脉病变更为常见，所以MI多发生在左心室，其中左心室前壁、心尖部及室间隔前三分之二，约占全部MI的百分之五十。
诊断：无创性检查-24小时动态心电图是诊断心肌缺血的重要客观依据，也可以冠脉造影
防治:以下4种药都可以改善预后
有MI既往史：阿司匹林（长期吃）
有MI既往史者：β受体阻滞剂
确诊CAD（冠状动脉性心脏病，也简称CHD）或2型糖尿病者：降脂治疗
伴糖尿病和（或）心脏收缩功能障碍的CAD病人：ACEI（不影响血糖）
缺血性心肌病
心肌缺血导致心肌硬化纤维化
概述：缺血性心肌病属于冠心病的一种特殊类型或晚期阶段，是指由冠状动脉粥样硬化引起长期心肌缺血，导致心肌弥漫性纤维化，产生与原发性扩张心肌病类似的临床表现。
病理生理：基础是冠状动脉粥样硬化病变使心肌缺血、缺氧以至心肌细胞减少、坏死、心肌纤维化、心肌瘢痕形成的疾病。（心肌细胞活检发现坏死减少纤维化）
临床表现/p>
-充血型缺血性心肌病：心绞痛、心力衰竭（左/右心衰）、心律失常、血栓和栓塞等
-限制型缺血性心肌病：
--主要以左心室舒张功能异常为主，而心肌收缩功能正常或仅轻度异常，类似于限制性心肌病的症状和体征(主要是:限制舒张,左心室纤维化无法舒张，血就流不下来了，导致肺淤血，呼吸困难，再右心衰，颈静脉怒张下肢水肿等)
--病人常有劳力性呼吸困难和（或）心绞痛，活动受限
防治：
-早期预防尤为重要（说白了，治不了，只能预防），积极控制冠心病危险因素；改善心肌缺血，预防再次心肌梗死和死亡发生；纠正心律失常。积极治疗心功能不全。
-对缺血区域有存活心肌者，血运重建术（PCI或CABG术）可显著改善心肌功能（把血送过去，让他活着）
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