风湿性二尖瓣关闭不全

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循环系统内科学之感染性心内膜炎 [复制链接]

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感染性心内膜炎(infectiveendocarditis,IE)

感染性心内膜炎是指由细菌、真菌或其他微生物直接感染心脏瓣膜、心室壁内膜或邻近大动脉内膜,伴赘生物形成,瓣膜为最常受累部位尤其是二尖瓣和主动脉瓣,其次为先天性心血管病。

赘生物常位于血流从高压腔经病变瓣口或先天缺损至低压腔产生高速射流和湍流的下游,故瓣膜狭窄较关闭不全少见;

自体瓣膜心内膜炎(nativevalveendocarditis)

亚急性感染性心内膜炎常发生在原有心瓣膜病变或其他心脏病的基础之上,如室间隔缺损、动脉导管未闭、法洛四联症和主动脉缩窄(注意:不是主动脉瓣狭窄)。

但是在压差较小的部位,如房间隔缺损、大室间隔缺损或血流缓慢时少见,瓣膜狭窄较关闭不全少见。

急性者比亚急性者更容易出现心脏杂音的性质及强度变化,多由赘生物破裂、瓣膜破裂及腱索断裂导致。

亚急性感染性心内膜炎常发生于风湿性心脏瓣膜病、室间隔缺损、动脉导管未闭等心脏病的基础上。该病好发于青壮年患者。

心脏赘生物多附着于受累的瓣膜上,常见于二尖瓣的瓣膜心房面、主动脉瓣的瓣膜心室面、室间隔缺损的右心室侧,右心耳处少见。

血培养阴性率为2.5%~64%,因此血培养阴性并不能排除该病。含有细菌的赘生物脱落后可造成脑栓塞,可继发脑脓肿及化脓性脑膜炎。

急性风湿热累及心脏时,可闻及心尖区高调、收缩期吹风样杂音或短促低调舒张中期杂音或者在心底部可听到舒张中期柔和吹风样杂音。故心脏可闻及可变化性杂音时,就应考虑到有心内膜炎的可能。

水冲脉多见于主动脉瓣关闭不全、先天性心脏病动脉导管未闭、动静脉瘘等疾病

Roth斑是指亚急性感染性心内膜炎时,由于*素和(或)免疫复合物的作用,微小血管壁受损,发生漏出性出血。

杵状指发病机制可能与肢体末端慢性缺氧、代谢障碍及中*损害有关常见于呼吸系统疾病、亚急性感染性心内膜炎等。

Osler结节是指一种有触痛的、隆起的、豌豆大小的红色或紫色病灶,出现于手掌、足底,尤其是手指和脚趾的末端。此症很罕见,却是感染性心内膜炎的可靠指征,而且是亚急性期的特异指征。

Janeways结在亚急性感染性心内膜炎罕见,多见于急性感染性心内膜炎,约1~4mm,手掌和足底出现的红色或出血性的皮肤斑(损害),无压痛,为毛细血管出血或微栓塞的表现。

环形红斑是皮疹为淡红色的环状红斑,中央苍白,起病急,消退快,是急性风湿热具有诊断意义的病变,感染性心内膜炎一般不出现。

感染性心内膜炎尤其是亚急性感染性心内膜炎多发生于器质性心脏病,首先为心脏瓣膜病,尤其是主动脉瓣(占75%)和二尖瓣(占50%),三尖瓣(占19%)和肺动脉瓣少见,且都表现为关闭不全;其次为先天性心血管病。

对于二尖瓣关闭不全患者,可终生不出现心力衰竭,而主动脉瓣关闭不全时,因舒张期主动脉血流反流入左心室,使左心室舒张末压迅速升高,收缩时,左心室难以将左心房回血及主动脉反流血充分排空,前向搏出量下降;舒张期,因舒张压迅速上升,致使二尖瓣提前关闭,且左心房排空受限,左心房压力增高,引起肺淤血、肺水肿,出现心力衰竭。

风湿性脑病主要病变为风湿性动脉炎和皮质下脑炎,后者主要累及大脑皮质、基底节、丘脑及小脑皮层,伴有心肌炎者较少见。

血培养是诊断感染性心内膜炎最重要的方法,其中,在近期未接受过抗生素治疗的患者血培养阳性率可高达95%以上,其中90%以上患者的阳性结果获自入院后第一日采取的标本。常规化验中,25%的患者有高丙种球蛋白血症,80%患者出现循环中免疫复合物。

尿液检查常见镜下血尿及蛋白尿。另外,如超声心动图发现赘生物、瓣周并发症可帮助诊断IE,其中,经胸超声心动图可检出50%~70%的赘生物,经食道超声心动图可检出<5mm的赘生物,敏感性达95%以上。

风湿热急性期时免疫被破坏,红细胞计数和血红蛋白含量降低,所以可出现正细胞正色素性贫血。

环形红斑是风湿热的特有表现。

急性风湿热发生前常有咽峡炎或扁桃体炎等上呼吸道链球菌感染的表现,可累及心脏,以心肌炎、心内膜炎最多见,亦可发生心包炎,轻者无症状,严重者可导致心衰。

心肌炎可导致心脏增大、心尖搏动弥散、可闻及奔马律及心尖区收缩期杂音,也可在主动脉瓣区闻及舒张中期叹气样杂音。

心内膜炎主要侵犯二尖瓣,其次为主动脉瓣,导致瓣膜的关闭不全,在主动脉瓣第二听诊区可闻及舒张期叹气样杂音。

急性期瓣膜损害多为充血水肿,恢复期即消失,但多次复发可造成瓣膜永久性瘢痕形成,导致风湿性心脏病的形成。

急性风湿热一般不会出现脾肿大。

亚急性感染性心内膜炎治疗要选用杀菌药而非抑菌药,红霉素为大环内酯类抗生素属于抑菌药,仅在高浓度时有一定杀菌作用,且红霉素的抗菌效力不及青霉素;

药物应用宜早期、足量,长疗程,以完全消灭藏于赘生物内的致病菌,可采用抗生素联合应用,起到快速的杀菌作用;

感染性心内膜炎抗生素治疗应以静脉给药为主,以维持高而稳定的血药浓度,充分发挥杀菌效力。

病因不明时,应选用广谱抗生素,急性者选用针对金*色葡萄球菌、链球菌和革兰阴性杆菌的抗生素,亚急性者选用针对大多数链球菌(包括肠球菌)的抗生素;对已明确病因的选用针对该病菌的敏感抗生素进行治疗。

亚急性感染性心内膜炎最常见致病菌为G?球菌(链球菌),经验治疗首选青霉素,青霉素过敏,须更换其他抗菌谱类似的抗生素。

万古霉素为糖肽类抗生素,对G?有强大的杀菌效力。

先锋霉素为头孢菌素类抗生素,对G?有强大的杀菌效力。

红霉素为大环内酯类药物,通常为抑菌作用,仅在高浓度时有一定杀菌作用,且红霉素的抗菌效力不及青霉素。

氯霉素对G?细菌作用强于G?细菌,属于抑菌药,且可抑制骨髓造血功能,产生致命性*性,因此,当能够使用其他抗生素或感染原因不明时,绝对不要使用氯霉素。

急性风湿热首选药物为青霉素,如苄星青霉素,如青霉素过敏可改用头孢菌素类或红霉素、阿奇霉素等。风湿性心脏炎患者宜早期应用糖皮质激素。

感染性心内膜炎常侵犯心脏瓣膜,尤其是二尖瓣和主动脉瓣,对存在心力衰竭并发症、感染难以控制及预防栓塞事件的病人应及时考虑手术治疗。手术适应证如下:

(1)紧急手术(<24小时)适应证主动脉瓣或二尖瓣伴有急性重度反流、阻塞或瓣周瘘导致难治性肺水肿、心源性休克。

(2)外科手术(<7天)适应证:

①主动脉瓣或二尖瓣伴有急性重度反流、阻塞引起伴有症状的心衰或超声心动提示血流动力学异常。

②真菌或多重耐药菌造成的感染。

③二尖瓣或主动脉瓣的赘生物>10mm,严重瓣膜狭窄或反流。

④未能控制的局灶性感染灶。

⑤规范抗感染、控制脓*血症转移灶治疗措施情况下仍存在血培养阳性。

⑥二尖瓣或主动脉瓣的IE在正确抗感染治疗下出现过≥1次栓塞事件,且赘生物>10mm。

⑦二尖瓣或主动脉瓣的IE伴有单个巨大赘生物(>30mm)。

⑧二尖瓣或主动脉瓣的IE伴有单个巨大赘生物(>15mm)。

感染性心内膜炎因栓塞冠脉引起心肌梗死可需行心梗的治疗,而不是换瓣适应证。

感染性心内膜炎的治愈标准:

应用抗生素4~6周后体温和血沉恢复正常,自觉症状改善和消失;

脾缩小;红细胞、血红蛋白上升;

尿常规转阴。

应用抗生素2周后血培养阴性后应在第6周再次复查血培养如再次阴性考虑治愈,如阳性需继续治疗。

人工瓣膜心内膜炎(prostheticvalveendocarditis,PVE)

静脉药瘾者心内膜炎(endocarditisinintravenousdrugabusers)

英文

infectiveendocarditis,IE

nativevalveendocarditis

Oslernodes

Janewaylesions

Rothspots

transthoracicechocardiography,TTE

transesophagealechocardiography,TEE

minimuminhabitoryconcentration,MIC

prostheticvalveendocarditis,PVE

endocarditisinintravenousdrugabusers

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