第四节心内膜炎
心内膜炎(endocarditis)是指由病原微生物直接侵袭心内膜或其他致病因素引起的心脏瓣膜及心内膜的炎症过程，并在心瓣膜表面形成血栓(疣赘物)，以血液循环障碍和心内器质性杂音为特征。心瓣膜上疣赘物中含有病原微生物的为感染性心内膜炎(infectiveen-docarditis)，不含微生物的为非感染性心内膜炎(noninfectiveendocarditis)。该病主要发生在马、猪、牛和犬等动物。
(一)感染性心内膜炎
由病原微生物(细菌、真菌、立克次氏体、衣原体、螺旋体及病*等)直接侵袭心内膜而引起的炎症性疾病，在心瓣膜表面形成的血栓(疣赘物)中含有病原微生物。感染性心内膜炎典型的临床表现有发热、杂音、贫血、栓塞、皮肤损害、脾肿大和血培养阳性等，发热是最多见、最重要的全身症状。传统上可分为急性感染性心内膜炎和亚急性感染性心内膜炎。
1.急性感染性心内膜炎(acuteinfectiveendocarditis)由于被累心内膜常有溃疡形成，故又称为溃疡性心内膜炎(ulcerativeendocarditis)。此类心内膜炎起病急剧，症状迅猛而严重，多由*力较强的化脓菌引起，如金*色葡萄球菌或化脓性链球菌等，又称急性细菌性心内膜炎(acutebacterialendocarditis)。此型心内膜炎多发生在本来正常的心内膜上，多单独侵犯主动脉瓣或二尖瓣。这与血流冲击二尖瓣的心房面和主动脉瓣的心室面发生机械性损伤有关。
2.亚急性感染性心内膜炎
(subacuteinfectiveendocarditis)病程一般数周以上，可迁延数月，甚至数年。通常由*力较弱的细菌引起。最常见的是非溶血性链球菌(如草绿色链球菌和牛链球菌)、表皮葡萄球菌、肠球菌、猪丹*杆菌、结核杆菌、真菌等。此型心内膜炎最常侵犯二尖瓣和主动脉瓣，并可累及其他部位心内膜。
(1)继发或伴发于某些传染病(如流行性感冒、马腺疫、口蹄疫、猪丹*或传染性胸膜肺炎等)或化脓性感染性疾病，病原体侵入血流，引起菌血症、败血症或脓*血症，并侵袭心内膜所致。常见致病菌有化脓性放线菌、链球菌、葡萄球菌、巴氏杆菌、猪丹*杆菌、结核杆菌、念珠菌属病菌、曲霉菌属病菌和组织胞浆菌等。
(2)心瓣膜结构异常(如动脉导管未闭、室间隔缺损、法乐式四联症等先天性心脏病)或已发生病变(如风湿性心内膜炎)时，有利于病原微生物的寄居繁殖。
(3)动物机体防御机制的抑制，如抑制免疫功能的某些疾病、使用免疫抑制剂或手术等。感染性心内膜炎的发生通常是病原菌先在机体某部位引起化脓性炎症(如化脓性骨髓炎、痈、产褥热等)，当机体抵抗力降低时(如肿瘤、手术、免疫抑制等)病原菌则侵入血流，引起败血症并侵犯心内膜。
(4)由邻近器官的感染性疾病蔓延而来，如心包炎、心肌炎等。
(5)病原菌从感染的胸部创口(如创伤性网胃心包炎)、尿路和各种动静脉插管、气管切开、术后肺炎等进入体内形成菌血症，也可导致感染性心内膜炎。
通常有传染病或化脓性疾病等原发病的病史。病畜精神萎靡不振，食欲减退或废绝，进行性贫血。临床上主要表现如下症状：
1.感染症状发热是心内膜炎最常见的症状。几乎所有的患病动物都有不同程度的发热、热型不规则、热程较长。仅极个别的无发热表现。
2.心脏方面的症状绝大多数患病动物听诊有心脏杂音，可由基础心脏病和(或)心内膜炎导致瓣膜损害所致。
主要变化为心跳显著加快、心音增强，常有心内杂音和期外收缩，脉搏初期快而强。病的后期心率失常，第一心音微弱、混浊，第二心音几乎消失，甚至第一心音和第二心音融合为一个心音。病程较长的会出现心力衰竭，出现咳喘、呼吸困难、静脉瘀血、黏膜发绀、腹胀及心源性水肿等症状。
3.栓塞症状视栓塞部位的不同而出现不同的临床表现，一般发生于病程后期，但有时为某些患病动物的首发症状。内脏栓塞可致脾大、腹痛、血尿、便血，有时脾大很显著；肺栓塞可有咳嗽、咯血和肺部啰音；脑动脉栓塞则表现呕吐、偏瘫、抽搐甚至昏迷等。
4.进行性贫血部分病例较为严重，甚至可成为最突出的症状。贫血引起病畜可视黏膜苍白、乏力喜卧和气喘。
5.感染性心内膜炎的并发症
①充血性心力衰竭是最常见的并发症。瓣膜穿孔及腱索断裂可导致急性心力衰竭；
②心肌脓肿常见于急性感染性心内膜炎，可以引起传导阻滞；
③主动脉瓣感染者常可导致冠状动脉栓塞从而引发急性心肌梗死；
④并发化脓性心包炎；
⑤并发心肌炎；
⑥并发细菌性动脉瘤：多见于亚急性感染性心内膜炎，受累动脉依次为近端主动脉及脑、内脏和四肢动脉；
⑦并发转移性脓肿：多见于急性感染性心内膜炎，常损害肝、脾、骨骼和神经系统；
⑧并发脑栓塞，最易累及大脑中动脉；
⑨并发脑脓肿；
⑩并发肾栓塞和肾梗死；免疫复合物导致局灶性和弥漫性肾小球肾炎从而引起肾功能衰竭，多由亚急性感染性心内膜炎所致。
1.急性感染性心内膜炎主要剖检变化为瓣膜闭锁缘处常形成较大的赘生物。赘生物呈灰*色或灰绿色、质地松软，易脱落形成带有细菌的栓子，引起某些器官的梗死和多发性小脓肿(败血性梗死)。严重者，可发生瓣膜破裂或穿孔和/或腱索断裂，可致急性心瓣膜关闭不全而猝死。组织病理学检查可见瓣膜溃疡底部组织坏死，有大量中性粒细胞浸润，赘生物为血栓，其中混有坏死组织和大量细菌菌落及肉芽组织。
2.亚急性感染性心内膜炎主要剖检变化为在原有病变的瓣膜上形成疣赘物。瓣膜呈不同程度增厚、变形，常发生溃疡，其表面可见大小不一、单个或多个息肉状或菜花样疣赘物。疣赘物为污秽灰*色、干燥而质脆，颇易脱落而引起栓塞。病变瓣膜僵硬，常发生钙化。瓣膜溃疡较急性感染性心内膜炎者浅，但亦可遭到严重破坏而发生穿孔。病变亦可累及腱索。组织病理学检查可见疣赘物由血小板、纤维素、细菌菌落、炎症细胞和少量坏死组织构成，细菌菌落常被包裹在血栓内部。瓣膜溃疡底部可见不同程度的肉芽组织增生和淋巴细胞、单核细胞及少量中性粒细胞浸润。有时还可见到原有的风湿性心内膜炎病变。
1.诊断要点根据流行病学特点及血液循环障碍、心动过速、发热和心内器质性杂音等临床症状可作出初步诊断。经血液培养细菌阳性和超声检查可确诊，心脏超声显像和M型超声心动图检查能够确定病变部位。
2.实验室诊断
(1)细菌学检查发病动物血液培养阳性是确诊感染性心内膜炎最直接的证据，凡原因未明、持续发热且心脏异常者，均应积极反复多次进行血培养，以提高检查的阳性率。病原体从赘生物不断地播散到血中，且是连续性的，数量也不一。急性病例应在使用抗菌药物前1～2h内抽取2～3个血标本，亚急性病例在使用抗菌药物前24h采集3～4个血标本，先前应用过抗菌药物的患病动物应每天抽取血样培养，至少共做3d，以提高血培养的阳性率。
采集血样的时间以寒战或体温骤升时为佳，每次采血应更换静脉穿刺的部位，皮肤应严格消*。每次取血10～15mL，应用过抗菌药物的患畜，取血量不宜过多，培养液与血液之比至少10∶1，因为可稀释血液中过多的抗菌药物，以免影响细菌的生长。采集的血样应作常规的需氧和厌氧菌培养。若血培养阳性，还应做药物敏感试验，以便指导治疗。
肠球菌性心内膜炎常可导致肠球菌菌尿，金*色葡萄球菌性心内膜炎亦然，因此，尿培养也有助于本病的诊断。
(2)心电图检查由于心肌常存在多种病理改变，因此可出现致命的室性心律失常。房颤提示房室瓣反流。有时可见完全房室传导阻滞、右束支阻滞、左前或左后分支阻滞等，提示存在心肌化脓灶或炎性反应加重。
(3)心脏超声显像和M型超声心动图检查超声波通过增厚的瓣膜及其赘生物时，可出现多余的回波。在舒张期正常的菲薄线状回波变为复合的粗钝回波。瓣膜震颤而使真正径宽模糊。多数病例可见心腔扩大。
(4)血液检查进行性贫血，多数红细胞和血红蛋白降低，为正细胞性贫血，偶可有溶血现象。白细胞增多，中性粒细胞升高和核左移，血沉增快。血清生化检查见血清球蛋白升高，甚至白蛋白、球蛋白比例倒置。C反应蛋白阳性。
(5)其他检查有真菌感染时的沉淀抗体测定、凝集素反应和补体结合试验等；金*色葡萄球菌的胞壁酸抗体测定等方法。
3.鉴别诊断
(1)心肌炎心率增速与体温升高不相适应，心动过速、心律异常、心力衰竭。心功能试验结果为病畜运动后须经较长时间才能恢复原来的脉搏次数。心脏进行性增大伴奔马律。
(2)心包炎多伴发心包拍水音和摩擦音等心外杂音。
(3)败血症常见高热、*血症症状、肝脾肿大、感染性休克和迁徙性病灶等，在临床上常导致机体多脏器机能障碍和衰竭，但常缺乏心内外杂音和心律异常等变化。
(4)脑膜脑炎动物发热、食欲不振、反复呕吐、感觉障碍、昏迷、抽搐、惊厥等神经功能异常症状，但缺乏心脏异常的症状。
(5)血斑病又称出血性紫癜，多发生于马属动物，也可见于牛、猪，以皮下组织广泛性水肿和出血性肿胀为特征，并伴有黏膜和内脏出血。肿胀为大范围弥漫性，病畜常形成“河马头”。缺乏心脏病理性杂音。
(6)贫血常伴发营养不良、*疸或可视黏膜苍白，脉搏细弱而快、虚弱无力。血常规检查红细胞数(RBC)、血红蛋白含量(HGB)和红细胞压积容量(HCT)减少。缺乏心脏病变症状。
1.抗感染药物的应用原则本病的发热是由感染引起，因此要控制体温必须首先控制感染，这是本病治疗的关键所在。治疗该病的抗感染药物应用原则如下：
(1)尽早抗感染给药治疗本病应及早大剂量给予抗菌药物，且要根据临床特点、可能的感染途径和致病菌选择两种不同抗菌谱的抗生素联合用药。
(2)选用杀菌剂如青霉素类、头孢菌素类、β内酰胺类+β内酰胺酶抑制剂(如阿莫西林—克拉维酸钾等)、氨基糖苷类(如链霉素、庆大霉素、妥布霉素或阿米卡星等)或糖肽类(如万古霉素等)等，或参考致病菌的药物敏感试验结果选择药物。通常根据病情推迟应用抗生素数小时至1～2d，对本病的治愈率和预后的影响并不明显，而明确病原并选用最有效的抗菌药物则是治愈本病的关键。
(3)用药剂量要大按体外杀菌浓度的4～8倍给药。若作杀菌滴价测定，可用给药后(一般在给药后1h抽取血样)患病动物血清以二倍稀释法加入血培养出来的细菌，如1∶8或更高滴价无菌生长，表示抗菌药物有效和给药剂量已足。
(4)疗程要足一般需2周或更长，对抗生素敏感性差的细菌或有并发症的顽固病例宜延长疗程。
2.药物选择
(1)对临床高度怀疑本病，而血培养反复阴性，致病菌不明确者，或血培养为革兰氏阳性球菌时：可选择大剂量青霉素和氨基苷类抗生素联合应用，对大多数细菌有杀灭作用，故可为首选给药方案。若无效，改用其他杀菌药物，如其他β内酰胺环类抗生素，如半合成青霉素类(苯唑青霉素、阿莫西林、哌拉西林等)、头孢菌素类(如头孢噻呋)或万古霉素等，亦可酌情考虑选用大环内酯类(如红霉素、替米考星、泰乐菌素等)和喹诺酮类(如环丙沙星等)抗菌药物，若针对厌氧菌还可考虑选用甲硝唑。
(2)致病菌为革兰氏阴性杆菌时，可以第三代头孢菌素(如头孢噻呋)和氨基糖苷类抗生素联合给药为首选抗菌给药方案。
(3)真菌感染可用两性霉素B，亦可联用5氟胞嘧啶。
(4)立克次氏体可首选四环素类药物(如多西环素或四环素等)。
3.治愈标准及预防复发治疗后体温恢复正常，脾脏缩小，症状消失，在抗生素疗程结束后的第一、第二及第六周分别做血培养。如临床未见复发，血培养阴性，则可认为治愈。本病多在停药后6周复发，复发多与下列因素相关：①治疗前病程较长；②选用的抗菌药物不敏感或剂量和疗程不足；③有严重肺、脑或心内膜损害。
对有上述情况的病畜治疗时，抗菌药物剂量应增大、疗程应延长。复发病例再治疗时，应联合用药，并酌情加大剂量和延长疗程。
4.手术治疗下述情况需考虑手术治疗。
(1)感染引起严重的心脏损害，造成心脏瓣膜的关闭不全或者狭窄，瓣膜穿孔、破裂，腱索离断，发生难治性急性心力衰竭时；
(2)并发细菌性动脉瘤破裂或四肢大动脉栓塞时；
(3)抗生素治疗无效，症状得不到缓解，说明抗生素选择不合适，或者体内的病灶难以通过抗生素来根除，此时手术应在加强支持疗法和抗菌药物控制下尽早进行；
(4)心内膜炎反复引起全身的缺血、栓塞等，且超声检查发现心脏上的感染病灶很大时。
5.辅助措施加强饲养管理，保证圈舍卫生舒适和患畜安静休息，供给富含营养易消化的日粮，必要时采取输血等辅助治疗措施。
6.预防有心瓣膜病或心血管畸形的动物，或在进行牙科、上呼吸道、胃肠道后段、胆囊、泌尿生殖道等的手术或机械操作，以及涉及细菌感染的其他外科手术时，预防性应用抗生素可有效预防感染性心内膜炎。
(二)非感染性心内膜炎
亦称为非细菌性栓塞性心内膜炎，是指对创伤、局部血液涡流、循环中免疫复合物、血管炎和高凝状态的反应，而在心瓣膜和邻近的心内膜上形成无菌性血小板和纤维蛋白性血栓。非感染性心内膜炎不是由病原体直接引起的心内膜炎，在心瓣膜上形成的血栓性疣赘物为无菌性的。该赘生物可成为循环中微生物停留的核心，或产生栓子和损害瓣膜功能。常见的非感染性心内膜炎有风湿性心内膜炎和赘疣性血栓性心内膜炎等。
(1)以血液凝固性过高和/或消耗性血液凝固病为基础，常由肿瘤崩解产物(如腺癌的黏液)、休克、内*素血症和恶病质引起。
(2)风湿性瓣膜病是引发该病的重要病因。
(3)变态反应和维生素C缺乏是该病的易发因素。
非感染性心内膜炎缺乏特异性的症状和体征，仅少数病例可出现心脏杂音，且杂音性质柔和。约半数病例可发生栓塞症状，如脑栓塞可出现偏瘫，冠脉栓塞可引起心肌缺血或心肌梗死，肾动脉栓塞可产生肾绞痛等，但由于非细菌性血栓性心内膜炎形成的赘生物较小(大小很少超过0.5cm)、栓塞较小，极少造成大动脉和中等动脉栓塞，而多为小动脉栓塞，故多数病例虽有栓塞而无明显的临床症状，生前难以诊断。
有学者对非细菌性血栓性心内膜炎的临床诊断提出三联征：①已知可发生非细菌性血栓性心内膜炎的疾病；②心脏出现新杂音或原有杂音发生变化；③发生多发性栓塞。同时，静脉血栓症弥散性血管内凝血(DIC)实验室诊断以及多次血培养阴性，有助于非细菌性血栓性心内膜炎的鉴别诊断。结合超声心动图(UCG)发现赘生物对该病诊断具有重要意义。
非感染性心内膜炎与感染性心内膜炎较难鉴别，但很重要，因错误地对感染性心内膜炎使用抗凝治疗会增加出血的发生率。
1.治疗原发病如恶性肿瘤、慢性消耗性疾病、引发DIC的疾病、风湿性疾病或变态反应性疾病等。
2.抗凝治疗可注射肝素，选用阿司匹林、双嘧达莫或华法林等亦可能有一定的治疗价值。
因原发疾病往往较严重，故非感染性心内膜炎预后较差。
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---------------往期回顾----------------
第六单元血液循环系统疾病第三节心肌炎第六单元血液循环系统疾病第二节心力衰竭第六单元血液循环系统疾病第一节牛创伤性心包炎第五单元呼吸系统疾病第四单元肝脏、腹膜和胰腺疾病第三单元其他胃肠疾病第二单元反刍动物前胃和皱胃疾病第一单元口腔、唾液腺、咽和食管疾病第十一篇兽医临床诊断学
中华人民共和国动物防疫法(年1月22日)-电脑端-阅读原文-语音
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