心力衰竭
●心力衰竭的概念
●在各种致病因素作用下，心脏收缩和（或）舒张功能障碍，使得心输出量绝对或相对减少（即心泵功能降低）以至不能满足组织代谢需求的病理过程或临床综合征，称为心力衰竭。
●病因
●心肌舒缩功能障碍
●心肌病变：见于心肌梗死和心肌纤维化
●心肌能量代谢障碍：见于低血压和严重性维生素B1缺乏
●心脏负荷过重
●压力负荷过重
●左心室：见于高血压，主动脉病变
●右心室：见于肺动脉高压
●容量负荷过重
●左心室：见于主动脉瓣和二尖瓣关闭不全
●右心室：见于肺动脉瓣和三尖瓣关闭不全
●诱因
●感染（心力衰竭最常见的诱因）
●心律失常
●其他
●酸碱平衡以及电解质代谢紊乱
●妊娠与分娩
●创伤以及手术
●分类
●按发生部位：左心衰竭，右心衰竭和全心衰竭。
●按心肌舒缩功能障碍：收缩性心力衰竭和舒张性心力衰竭
●按心输出量的高低分类：低输出量心力衰竭和高输出量心力衰竭
●心力衰竭时机体的代偿反应
●神经--体液调节机制激活
●交感--肾上腺髓质系统兴奋
●肾素--血管紧张素--醛固酮系统的激活
●心脏的代偿反应
●心率加快
●一种快速型代偿反应，一定范围内可以提高心输出量。
●有局限性。超过一定限度（成人大于次/分）时，心输出量下降，失去代偿作用。
●心脏紧张源性扩张
●心脏病尤其是伴有前负荷增大时，机体增加搏出量的一种重要方式。
●紧张源性扩张：心室扩张，容量加大并伴有收缩力增强的心脏扩张，称为紧张源性扩张。
●心肌收缩性增强
●最基本经济的代偿方式
●心室重构
●名词解释：是指由于一系列复杂的分子和细胞机制导致的心肌结构，功能和表型的改变。
●心肌细胞重构
●心肌肥大
●向心性肥大：后负荷（压力负荷）过重
●离心性肥大：前负荷（容量负荷）过重
●心肌细胞表型变化
●由于心肌所合成蛋白质种类的变化所引起的心肌细胞“质”的改变
●机械信号和化学信号的刺激下静止状态的胎儿期基因被激活
●非心肌细胞及细胞外基质的变化
●心外的代偿反应
●血容量增加（水钠潴留过多，出现水肿，加重心脏前负荷）
●血流重新分布
●皮肤，骨骼肌和内脏器官血供减少
●心脑等器官血供不变或略有增加
●红细胞增多
●组织利用氧的能力增加
●心力衰竭的发病机制
●心肌正常舒缩功能的分子基础包含：
●收缩蛋白
●调节蛋白
●兴奋--收缩耦联
●心肌的收缩性减弱
●心肌收缩相关蛋白的改变
●心肌细胞数量减少（坏死和凋亡）
●心肌结构改变
●分子水平：胎儿期基因过表达
●细胞水平：肥大心肌肌丝与线粒体不成比例，肌原纤维排列紊乱。
●器官水平：心室扩大，室壁变薄，变成球状瓣膜关闭不全导致血液反流。
●心肌能量代谢障碍
●能量生成障碍
●能量储备较少
●磷酸肌酸激酶活性降低，心肌能量储存减少
●能量利用障碍
●肌球蛋白头部ATP酶活性降低，ATP水解减少，收缩性减弱。
●心肌兴奋--收缩兴奋收缩耦联障碍
●细胞外钙离子内流受阻
●肌浆网钙离子转运功能障碍
●肌钙蛋白与钙离子结合障碍
●心肌的舒张功能障碍
临床上20-40%的心力衰竭由心室舒张功能异常引起的
●钙离子复位延缓
●肌球--肌动蛋白复合体解离障碍
●心室舒张势能降低
●心室顺应性降低
●心脏各部舒缩活动不协调
●机体主要的功能代谢变化
●低输出量综合征
●皮肤苍白或发绀
●疲乏无力，失眠嗜睡
●尿量减少
●心源性休克
●静脉淤血综合征
●肺循环淤血
●劳力性呼吸困难
●名解：轻度心力衰竭患者仅在体力活动时出现呼吸困难，休息后症状减轻或消失
●机制
●回心血量增多，肺淤血加重
●心率加快，左心充盈减少加重肺淤血
●耗氧增加，加重缺氧
●夜间阵发性呼吸困难
●名解：患者在输水后因突感胸闷憋气而坐起，伴有咳嗽，喘息及哮鸣音。
●机制：
●平卧时下半身血液回流增多，肺淤血加重
●迷走神经紧张性增高，气管收缩
●熟睡时中枢对不良刺激的敏感性降低
●端坐呼吸
●名解：心力衰竭患者平卧时，因呼吸困难加重而被迫采取端坐或半卧位以减轻呼吸困难的状态称为端坐呼吸。
●机制：
●下肢血液回流减少，肺淤血减轻
●膈肌下移，胸腔增大
●下肢水肿液吸收减少，肺淤血减轻
●体循环淤血
●静脉淤血和静脉压升高
●水肿
●肝肿大和肝功能损害
●胃肠功能改变
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