诊断学问答题汇总必会 [复制链接]

1、咯血与呕血的鉴别：

病因：肺结核、支气管扩张、肺癌、肺炎、肺脓肿、心脏病等；消化性溃疡、肝硬化、急性胃黏膜病变、胆道出血、胃癌等；出血前症状：喉部痒感、胸闷、咳嗽等；上腹部不适、恶心、呕吐等；出血方式：咯出；呕出，可为喷射状；咯出血的颜色：鲜红；暗红色、棕色、有时为鲜红色；血中混有物：痰、泡沫；食物残渣、胃液；酸碱反应：碱性；酸性；黑便：无，若咽下血液量较多时可有；有，可为柏油样便，呕血停止后仍可持续数日；出血后痰的性状：常有血痰数日；无痰。

2、溶血性、肝细胞性、胆汁淤积性*疸实验室检查鉴别要点：

TB：增加、增加、增加；CB：正常、增加、明显增加；CB/TB：15%~20%；30%~40%；60%；尿胆红素：-、+、++；尿胆原：增加、轻度增加、减少或消失；ALT、AST：正常、明显增高、可增高；ALP：正常、增高、明显增高；GGT：正常、增高、明显增高；PT：正常、延长、延长；对VitK反应：无、差、好；胆固醇：正常、轻度增加或降低、明显增加；血浆蛋白：正常、清蛋白降低球蛋白升高、正常

溶血性、肝细胞性、胆汁淤积性*疸鉴别要点：病因：①先天性溶血性贫血；②后天获得行溶血性贫血大量红细胞破坏，UCB合成；各种肝细胞严重损伤的疾病，肝细胞损伤导致对胆红素的摄取结合能力降低；肝内性：肝内阻塞性胆汁淤积和肝内胆汁淤积，肝外性：胆总管结石、狭窄、炎性水肿、肿瘤、蛔虫病等阻塞引起；临床表现：一般*疸为轻度，呈浅柠檬色，不伴皮肤瘙痒，其他则为原发疾病的表现，急性溶血性反应、发热寒战、呕吐、腰痛、不同程度贫血等；皮肤黏膜浅*至深*色，伴轻度皮肤瘙痒，其他则为肝原发疾病的表现，如疲乏、食欲下降，严重有出血倾向、腹水、昏迷等；皮肤呈暗*色，完全梗阻颜色更深，甚至呈*绿色，伴皮肤瘙痒及心动过速，尿色深，粪便颜色变浅，甚至为白陶土色；实验室检查：TB↑UCB↑CB正常，尿胆原↑，但无胆红素；STB、CB、UCB↑，*疸型肝炎时CBUCB；CB↑STB↑尿胆红素试验阳性。

3、漏出液及渗出液鉴别要点：

病因:非炎症性所致；炎症、肿瘤、化学或物理性刺激；颜色：淡*色、浆液性；不定，血性，脓性或乳糜性;透明度：清晰透明或微混；混浊；比密：1.；1.；凝固性：不易凝固、易凝固；pH：7.4、6.8；蛋白质定量(g/L)：25、30；葡萄糖定量(mmol/L)：与血糖相近、低于血糖水平；LDH：IU、IU；细胞计数：×/L、×/L；黏蛋白定性：阴性、阳性；有核细胞分类：以淋巴细胞为主，偶见间皮细胞，单个核细胞50%；炎症早期以中性粒细胞为主，慢性期以淋巴细胞为主；细菌学检测：阴性；可找到病原菌；积液/血清总蛋白：0.5;0.5；积液/血清LDH：0.6；0.6；常见疾病：充血性心衰，肝硬化和肾炎伴低蛋白血症；细菌感染，原发性或转移性肿瘤，急性胰腺炎等。

4、心源性水肿和肾源性水肿的鉴别要点：

开始部位：从足部开始，向上延及全身；从眼睑、颜面开始延及全身；发展快慢：发展较缓慢；发展常迅速；水肿性质：比较坚实，移动性较小；软而移动性大；伴随病症：伴有心功能不全病征，如心脏增大、心杂音、肝大、静脉压升高等；伴有其它肾脏病征，如高血压、蛋白尿、血尿、管型尿、眼底改变等。

4、Ⅰ、Ⅱ型肾小管酸中*鉴别：

指标：血浆pH:↓、↓；血浆CO2CP:↓、↓；尿pH：6.0，晨尿7.0、6.0，晨尿5.5；尿糖及尿氨基酸定性：均为(-)、均为(+)；NH4Cl负荷试验：尿pH5.5、尿pH6.0；尿HCO3-部分排泄率：5%、15%。

5、中心性发绀：

表现在全身，除四肢和颜面外，也累及躯干和黏膜皮肤，受累部位的皮肤温暖；周围性发绀：表现在肢体末端和下垂部位，皮肤是冷的，给予按摩或加温，皮肤科转暖，发绀可消失。

5、常见的热型及各种特点：

⑴稽留热（continuedfever）：体温恒定的维持在39-40℃以上的高水平，达数天或数周，24h体温波动不超过1℃，常见于大叶性肺炎、斑疹伤寒、伤寒高热期；⑵驰张热（remittent）：又称败血症热型。高热在39℃以上，波动幅度大，24h波动范围超过2℃，最低体温高于正常体温。常见于败血症、化脓性炎症、重症肺结核、风湿热。⑶回归热（recurrent）：体温急剧上升至39℃或以上，持续数天后又骤然下降至正常水平，高热期与无热期各持续若干天后规律性交替一起，可见于回归热、霍奇金病等。⑷波状热(undulant)：体温逐渐上升达39℃或以上，数天后又逐渐下降至正常水平，持续数天后又逐渐升高，如此反复多次。常见于布氏杆菌病。⑸间歇热（intermittent）：体温骤升达高峰后持续数小时，又迅速降至正常水平，无热期（间歇期）可持续1天至数天，如此高热期与无热期反复交替出现，常见于疟疾、急性肾盂肾炎；⑹不规则热（irregular）：发热的体温曲线无一定规律，可见于结核病、风湿热、支气管肺炎、渗出性胸膜炎等。

6、慢性支气管炎并发肺气肿的特征：

早期可无明显体征。急性发作时常可有散在的干湿啰音，多于肺低听及，咳嗽后可减少或消失。当有阻塞性肺气肿时，可见胸廓呈桶状，肋间隙增宽，呼吸动度减弱，语音共振减弱，双肺叩诊呈过清音，肺下界下降，并移动度变小。心浊音界缩小或小时，肝浊音界下移。肺泡呼吸音普遍性减弱，呼气相延长，双肺底时可停到湿啰音。

7、肺实变体征：

视：急性病容，颜面潮红，鼻翼扇动，呼吸困难，发绀，常有口唇疱疹，患侧呼吸运动减弱。触：局部呼吸动度减弱，患侧语音震颤增强；叩：浊音或实音；听：听及支气管呼吸音，累计胸膜则可及胸膜摩擦音，病变消散期后，支气管呼吸音逐渐减弱，代之以湿啰音。

8、大量气胸的体征：

视：患侧胸廓饱满，肋间隙变宽，呼吸动度减弱；触：语音震颤及语音共振减弱或消失，气管心脏移向健侧；叩：患侧呈鼓音，右侧气胸时肝浊音界下移；听：患侧呼吸音减弱或消失。

9、胸腔积液的体征：

视：发绀，胸廓饱满，呼吸运动减弱；触：气管移向健侧，语音震颤减弱；叩：浊音或实音；听：呼吸音减弱，语音共振减弱，积液上方听到支气管呼吸音，干性胸膜炎阶段，听到胸膜摩擦音。

10、房颤的听诊及心电图特点：

听诊：心律绝对不齐，第一心音强弱不等，脉搏短绌；心电图：正常P波小时，代之以大小不等、形态各异的颤动波，通常以V1导联最明显，房颤波的频率~次/分，心室律绝对不规则，QRS波一般不增宽。

11、血常规检查中嗜中性粒细胞增高的临床意义：

⑴在生理情况下，下午较早晨高，妊娠后期及分娩时，剧烈运动或劳动后，饱餐或淋浴后，高温或严寒等均可暂时性升高；⑵病理性：①急性感染：化脓性球菌（金葡、溶链）；②严重的组织损伤及大量血细胞破坏；③急性大出血：1~2H后增加，特别是内出血，白细胞可高达20×/L；④急性中*：代谢性中*、急性化学药物、生物性；⑤白血病、骨髓增值性疾病及恶性肿瘤。

12、现病史中应记录的内容要点：

起病情况与患病时间、主要症状的特点、病因与诱因、病情的发展与演变、伴随症状、诊治经过、病程中的一般情况、与鉴别诊断有关的阴性资料

11、感染性发热的常见原因：

各种病原体如病*、细菌、支原体、立克次体、螺旋体、真菌、寄生虫所引起的感染，无论急性、亚急性或慢性，局部性或全身性，均可出现发热。

12、触及肝脏应描述的内容：

⑴大小：深吸气时于肋弓下触及肝下缘，1cm内；剑突下3cm内；瘦高者5cm，但不会超过剑突根部至脐距离的中、上1/3交界处；⑵质地：正常柔软；急性肝炎和脂肪肝质稍韧，慢性肝炎及肝淤血质韧；肝硬化、肝癌质硬；⑶边缘和表面状态：正常边缘整齐、厚薄一致、表面光滑；⑷压痛：正常无压痛；⑸搏动⑹肝区摩擦感：腹式呼吸，正常无，肝周围炎触及；⑺肝震颤：冲击触诊法。

14、腹部包块触诊内容：

正常腹部可触到的包块有腹直肌肌腹及腱划、腰椎椎体及骶骨岬、乙状结肠粪块、横结肠、盲肠；⑴位置：常来源于该部的脏器；⑵大小：测量上下、左右和前后径；⑶形态：轮廓、边缘及表面是否光滑，有无切际；⑷质地：实质性的，其质地可能柔韧、中等硬或坚硬，见于肿瘤、炎性或结核浸润块；囊性包块，质地柔软，见于囊肿、脓肿；⑸压痛：炎性包块有明显压痛；⑹搏动：腹中线附近出道明显的膨胀性搏动，腹主动脉或其分支的动脉瘤；⑺移动度：移动度大得多为带蒂的肿物或游走的脏器，局部炎性包块或脓肿及腹腔后壁的肿瘤一般不能移动。

15、杂音产生机理：

杂音是因血流加速、异常血流通道或血流管径异常以及血粘度改变等均可使层流变位湍流或涡流而冲击心壁、大血管壁、瓣膜、腱索等使之振动而在相应部位产生杂音。具体机制：血流加速（越快，杂音越想）、瓣膜口狭窄、瓣膜关闭不全、异常血流通道、心脏异常结构（心室内乳头肌、腱索断裂的残端漂浮）、大血管瘤样扩张（动脉瘤）。

16、血沉的正常值：

男性0~15mm/1h末；女性0~20mm/1h末；血沉增快的临床意义：⑴生理性增快：小于12岁，大于60岁;女性月经期，妊娠3月至分娩3周；⑵病理性增快：①各种炎症性疾病：急性细菌性炎症时，炎症发生后2~3天即可见血沉增快。风湿热、结核病时，因纤维蛋白原及免疫球蛋白增加，血沉明显加快；②组织损伤及坏死：急性心肌梗死时血沉增快，而心绞痛时则无改变；③恶性肿瘤：增长迅速的恶性肿瘤血沉增快；④各种原因导致血浆球蛋白相对或绝对增高时，血沉均可增快；⑤其他：部分贫血患者，血沉可轻度增快。动脉粥样硬化、糖尿病、肾病综合征、粘液水肿等患者，血中胆固醇高，血沉亦见增快。

17、S1、S2的区别（听诊要点）：

①S1音调较S2低，强度较响，时限较长（长约0.1s），与心尖搏动同时出现，在心尖区最响；②S2音调较高，强度较弱，时限较短(0.08s)，心尖搏动之后出现，在心底部较响；③S1至S2的距离较S2至下一心搏S1的距离短，心尖或者颈动脉的想外搏动与S1同步或者几乎同步；④当心尖部听诊难以区分S1和S2时，可以先听心底部即肺动脉瓣区和主动脉瓣区，心底部的S1与S2易于区分，再将听诊器体件逐渐移向心尖部，边移边默诵S1，S2节律，进而确定心尖部的S1和S2。S1产生机制：瓣膜的起源学说，在心室开始收缩时由于二尖瓣和三尖瓣的突然关闭，瓣叶突然紧张产生振动而发出的声音；S2的产生机制：在心室的等容紧张期，由于血流在主动脉瓣和肺动脉瓣内突然减速和半月瓣的突然关闭，引起瓣膜振动。

18、室性早搏与房性早搏的心电图特点：

室性期前收缩（PVC）：⑴提前出现的QRS-T波群，其前无P波或相关的P波；⑵QRS-T波群宽大畸形，时限0.12s，T波与QRS主波相反；⑶完全代偿间歇：即期前收缩前后两个窦性P波间距等于正常P-P间距的两倍；房性期前收缩（PAC)：⑴提前出现的异位P’波，形态与窦性P波不同；⑵P’R间期0.12s；⑶大多为不完全性代偿间歇，少数为完全代偿间歇；⑷P’下传心室引起QRS波群增宽变形，多呈右束支阻滞图形，称房性期前收缩伴室内差异性传导。

19、干啰音、湿啰音听诊的特点：

干啰音特点：音调较高，持续时间长，吸气呼气均可听到，呼气清楚；部位不恒定，性质易变，短时间内数量可明显增减；性质：气管、支气管或细支气管狭窄或部分阻塞，空气吸入或呼出时发生湍流所产生的声音；常见于支气管炎，支气管肺炎；湿啰音特点：断续而短暂，一次常连续多个出现吸气相，吸气末多见，中小水泡音可并存部位较恒定，易变性小，咳嗽后可减少或消失；性质：吸气时气体通过呼吸道内的分泌物如渗出液、痰液、血液、血液和脓液等，形成的水泡破裂所产生的声音；见于支气管哮喘，慢性支气管炎，心源性哮喘。

20、病理性肾蛋白尿：

①肾小球性蛋白尿：各种原因导致肾小球滤过膜通透性及电荷屏障受损，血浆蛋白大量滤入原尿，超过肾小管重吸收能力所致，常见于肾小球肾炎、肾病综合症、糖尿病；②肾小管性蛋白尿：炎性或中*等因素引起近曲小管对低分子量蛋白质的重吸收减弱，常见于肾盂肾炎，间质性肾炎；③混合型蛋白尿：同时受损，肾小球肾炎或肾盂肾炎后期；④溢出性蛋白尿：血浆中出现异常增多的低分子量蛋白质，超过肾小管重吸收能力；⑤组织性蛋白尿：肾组织被破坏或肾小管分泌蛋白增多所致；⑥假性蛋白尿：尿中混有大量血、脓、粘液等成分，常见于肾以下泌尿道疾病。

21、尿蛋白产生机制：

①肾小球毛细血管壁断裂或电荷屏障改变：选择性蛋白尿-清蛋白为主；非选择性蛋白尿；②近曲小管功能障碍----重吸收障碍；③血浆中小分子量蛋白质增加，滤过大于重吸收；④肾髓袢升支及远曲小管起始部分分泌的T-H糖蛋白增加

21、主动脉瓣关闭不全体征：

视：心尖搏动向左下移位，部分重度关闭不全者颈动脉搏动明显，并可有随心博出现的点头运动；触：心尖搏动移向坐下，呈抬举样搏动，有水冲脉即毛细血管波动等周围血管证；叩：心界向左下增大而心腰不大，靴形心；听：主动脉瓣区或主动脉瓣第二听诊区可闻及舒张期柔和叹气样杂音，向胸骨左下方和心尖区传导，Austin-Flint杂音，周围血管可听到枪击声和Duroziez双重杂音。

22、二尖瓣狭窄体征：

视：二尖瓣面容，口唇轻度发绀，心尖搏动向左移位；触：心尖部舒张期震颤；叩：心浊音区心腰部膨出呈梨形；听：心尖部，杂音舒张中晚期较局限隆隆样

23、S1增强或减弱的临床意义：

S1增强：二尖瓣狭窄，在心动过速即心肌收缩力增强时（高热、贫血、甲亢）可使S1增强，完全性房室传导阻滞，当心房和心室同时收缩时，出现S1增强，“大炮音”；S1减弱：二尖瓣关闭不全；心动过缓使PR间期延长，主动脉瓣关闭不全使心室充盈过度，二尖瓣位置较高；心肌炎、心肌病或心肌梗死、心力衰竭时，由于心肌收缩力减弱。

24、心前区震颤的临床意义：

触诊时手掌感到细小的震动感，与在猫喉部摸到的呼吸震颤类似，心前区震颤是心血管器质性病变的指征，是血液经狭窄的口径或循异常的方向流动形成涡流造成血管壁，瓣膜或心腔壁震动传至胸壁所致。在一般情况下，触诊有震颤者，多数也可听到杂音，临床意义：收缩期：胸骨右2-主动脉瓣狭窄；左2—肺动脉瓣狭窄；左3、4—室间隔缺损；舒张期：心尖部—二尖瓣狭窄；连续性：左2—动脉导管未闭。

·卫生事业编考试资料（笔试+面试）

·最新医学考博英语视频备考资源

·年医学生毕业论文写作攻略+答辩PPT

·年执业医师资料大全

·份医疗模板PPT

·40节快速入门SCI写作技巧视频

·《实用内科学》《实用外科学》最新版

·14所名校医学视频公开课教学资源合集

·临床+护理三基手册+题库

·中医专业三基手册+题库

·个病历书写资料

·高清版奈特人体解剖图谱（第七版）

·17本外科人员必备参考书籍

·33个抗菌药物临床应用视频（高清版）

·规培资料大全

·史上最全的常用学术网站

本平台是资源交流学习平台，资源来源于网络搜索，不参与任何视频售卖行为，版权归原作者所有，如有侵权，请联系删除，谢谢。特此声明！