北京专业治疗白癜风医院 http://m.39.net/pf/bdfyy/刘亚光（右）汇报病例
年9月5日，贵州省高血压诊疗中心（省中心）主任、医院（贵医附院）高血压科主任余振球教授，医院风湿肾病科教学查房。
一位透析的高血压患者，血压波动很大，通过透析、降压等治疗后，血压仍不能达标，对于患者血压情况，风湿肾病科主任苏艳艳请余振球查房。
一、病情很重，思路清晰
管床医生刘亚光对这位已住院52天的患者归纳总结病例资料，并进行汇报。期间，余振球多次打断其汇报，未影响流利汇报病史，刘亚光思路清晰，逻辑缜密。
（一）病例汇报与核对
刘亚光汇报病例如下：53岁男性患者，因“发现肌酐升高2+年，全身浮肿1+月”于年07月15日入院。既往2年前发现肌酐升高，考虑慢性肾衰竭，此次是全身浮肿来的。患者既往高血压病史10+年，自诉血压最高+/?mmHg，长期服用硝苯地平缓释片、卡维地洛控制血压，自诉血压控制欠佳。
此次入院时血压/mmHg，给予硝酸甘油控制血压，后血压控制不满意转入ICU血压净化、继续治疗，ICU予以硝普钠控制血压，血压逐渐降至/79mmHg，持续血液净化一天治疗后，口服药物换成硝苯地平控释片、卡维地洛。
余振球突然打断刘亚光，问：你认为透析患者长期使用硝普钠有什么地方不合适没有？
刘亚光：患者床旁透析中，使用硝普钠问题不大。
余振球：硝普钠怎么排泄的？
刘亚光：应该是从肾脏。
余振球：有什么不良反应？
刘亚光：应该是引起氰化物中*。
余振球：硝普钠连续用还是间断使用，用了多久？
刘亚光：连续使用，6天。
入院第7天停用硝普钠改为硝酸甘油，血压波动值在-/70-90mmHg，病情平稳，入院第11天转入肾内，降压方案是硝苯地平控释片、卡维地洛。7月26日到8月14日，血压基本平稳。
余振球：血压是多少？
刘亚光：/60-/mmHg。
8月15日，患者出现癫痫发作，发作时血压波动在/95mmHg,间歇期血压/70mmHg。
8月17日，加用贝那普利，血压/70-/90mmHg，一直到8月19日，癫痫反复发作，血压波动大。8月20日未再出现癫痫，但血压波动仍大，予以静脉泵入硝酸甘油，血压控制不好，更换为硝普钠。
患者已用硝普钠血压就会下降，后更换为硝酸甘油，24日血压再次出现波动大，予以硝普钠泵入，28日加特拉唑嗪，血压控制也不好，硝普钠、硝酸甘油间断使用，9月3日，加单硝酸异山梨酯。
余振球：为什么9月3日才加单硝酸异山梨酯？
刘亚光：我们一直请心内科会诊，没有建议加用。
心内科副主任医师贾荣回答：来会诊的是我们科老总，我没看过这个患者。
余振球指出，危重症疑难患者邀请科主任会诊，就算不请，自己知道了也要去看。贾荣、苏艳艳、内分泌科主任刘柳，你们都要重视，这是为老百姓健康负责。
刘亚光继续汇报病例，患者昨日开始，硝苯地平控释片换成了非洛地平。
余振球问：为什么换成非洛地平？
刘亚光：呃~~~临床经验可能觉得非洛地平降压效果好点。
余振球讲解：换对了，但是是撞对的。非洛地平对心脏抑制作用比硝苯地平小。住院52天，才摸索出这个经验，时间有点太长了。
刘亚光继续汇报，该患者转入我科后完善肾上腺B超，提示左侧肾上腺可疑增粗，肾上腺CT也提示可疑增粗。
余振球：刘柳，你针对他汇报的这个情况给一个批评。
刘柳：我们一般怀疑肾上腺病变的患者是做CT。
余振球指出，肾上腺用B超检查不敏感，就是有明确的腺瘤，用B超也看不出来。
刘亚光：请内分泌科会诊后，完善了皮质醇节律、高血压四项、儿茶酚胺检查，结果未见明显异常。
余振球指出：肾上腺病变是从症状上怀疑肾上腺病变的患者，先做内分泌检查定性，在做定位，做也是CT，B超看不了。
（二）病历资料整理
余振球让助理对患者病例收集整理如下：
1、病史
现病史：2+年前患者因“高血压”就诊于“医院”住院治疗，发现血肌酐升高，自诉当时肌酐μmol/L。无明显尿量少、尿血，无胸闷、气促、腰痛、恶心、呕吐，无腹痛、腹泻，无便血、黑便等不适。
2年来患者间断出现双下肢浮肿，呈对称性凹陷性浮肿，浮肿程度较轻，可自行缓解，曾多次就诊于“医院”住院治疗(具体不详)，予以“利尿剂等药物”后感双下肢浮肿可缓解。半年前开始规律口服药物保肾等对症治疗。
1+月前患者逐渐出现全身浮肿，双下肢髋关节以下、双上肢、腰骶部、眼睑、阴囊、阴茎等均出现明显浮肿，四肢对称性凹陷性肿胀，浮肿全天均存在，不能自行缓解，并伴有胸闷、气促不适，夜间不能平卧，体息时即出现胸闷、气促不适，活动后明显加重并伴有喘息，偶有恶心、呕吐等不适，进食后出现呕吐，呕吐物为胃内容物，非喷射性，无视物旋转、黑朦，无畏寒、发热、头昏、头痛等不适。
病程出现1周后患者就诊于“医院”住院治疗，住院治疗期间查肾功能提示肌酊.10μmol/L，予利尿、补充白蛋白、改善循环等对症治疗后，患者浮肿无明显缓解，双下肢肿胀明显，并出现多个水泡，后自行弄破，双下肢胫前出现破溃、渗液。
今日复查肌酐.8μmol/L，16:00于“医院”出院就诊于我院，现以“慢性肾衰竭”收入我科进一步诊治。患者病来精神、睡眠、饮食差，大便如常，近1周来小便减少，约-ml/24h，近期体重因浮肿及浆膜腔积液明显增加。
既往史：既往有10+年“高血压”病史，最高血压达/?mmg，现患者口服“硝苯地平缓释片10mg口服每日两次、卡维地洛1片口服每日一次”控制血压，自诉血压控制差(具体不详)，入院血压明显偏高。有10+年“2型糖尿病”病史，多次就诊于“医院”诊断为“糖尿病周围神经病变糖尿病足”，2年前患者自诉曾予以长期皮下注射胰岛素降糖治疗(具体不详)，半年来患者自诉血糖尚可，已停用降糖药物。曾于“医院”住院期间诊断“腔隙性脑梗死、左侧输尿管上段结石并左肾积水”。否认“冠心病”病史。
个人史、家族史：吸烟20+年，平均40支/日，否认饮酒史。家族中有无遗传倾向性疾病。
2、入院查体
体温：36.5℃，脉搏：75次/分，呼吸：19次/分，血压：/mmHg。颈静脉充盈。胸廓对称无畸形，肋间隙正常，双肺呼吸运动两侧对称，语颤正常对称，胸膜摩擦感及握雪感未触及，双下肺叩诊浊音，听诊呼吸音粗，可闻及湿啰音。心前区无隆起，心尖搏动位于左侧锁骨中线第五肋间外0.5cm处，无心包摩擦感。心率75次/分，心律齐，各瓣听诊区未闻及病理性杂音。腹膨隆，腹硬，张力较高，腹部无压痛及反跳痛。足背动脉搏动减弱。
专科检査：慢性病面容，甲床及睑结膜稍苍白，颈静脉充盈，双肾区无明显叩痛，双输尿管走行区无明显压痛。腰骶部、阴囊、阴茎、四肢凹陷性浮肿，双下肢胫前可见7x7cm破溃，有明显渗液。
3、辅助检査
患者入院前检查仅医院出院小结上记录的部分资料，刘亚光、余振球助理协力对患者入院后的检查结果归纳整理如下。
（1）医院见检查
尿常规：红细胞53个/uL，白细胞70个/uL。
甲状腺功能：FT31.66ng/mL，T30.43pg/mL。
肌酶：肌酸激酶.7U/L，肌酸激酶同工酶45.8U/L。BNP3pg/ml。
心脏彩超：双房、右室扩大，左室壁运动降低，三尖瓣中度反流，心包积液。
头颅CT：双侧基底节区腔隙性脑梗塞。
胸部CT：考虑双肺下叶感染，主动脉硬化，心影增大，心包积液，双侧胸腔积液。
全腹部CT：腹腔及盆腔积液，考虑左侧输尿管上段结石并左肾积水。
（2）入本院后辅助检查
1）血常规：患者血常规异常，具体详见表1。
表1患者血常规变化情况2）血生化：患者血肌酐一直都是升高的，血糖不稳定，血生化指标情况详见表2。表2患者血生化变化情况3）肌酶：患者肌钙蛋白、肌红蛋白都是升高的，具体详见表3。
表3肌酶变化情况
4）BNP：患者B型脑利纳肽指标一直居高不下，具体详见表4。
表4患者住院各时期BNP情况
5）内分泌系统检查
糖化血红蛋白6.7%。
甲状腺功能：TSH1.29μIU/mL，FT31.64pmol/L，FT.37pmol/L。
RAAS：肾素1.22pg/ml，醛固酮.87ng/ml，肾素醛固酮比值12.96Ratiao。
皮质醇节律：0点：.7nmol/L，8点：nmol/L，16点：.8nmol/L。
促肾上腺皮质激素：11.07ng/L。
6）免疫系统检查
GBM、ACA、AKA、抗CCP抗体、ENA多肽酶谱、ANA+ANCA(P-ANCA,C-ANCA)+抗dsDNA+ANA谱17项：均阴性。
7）其他检验结果
尿微量蛋白：.8mg/L。
血气分析：PH7.，PCO.0mmHg，POmmHg，HC.8mmol/L，BE-14mmol/L，K4.5mmol/L，Nammol/L。
8）心电图
患者入院后多次查心电图检查，归纳整理如下：
心电图（-7-15）：窦性心律，心率74bpm，窦性心律，电轴不偏。详见心电图1。
心电图1（-7-15）
心电图（-7-19）：房颤心律，平均心室率bpm，电轴不偏。详见心电图2。
心电图2（-7-19）
心电图（-7-:43）：窦性心律，心率72bpm，电轴不偏，可见U波，T波倒置、低平（I、II、III、aVL、aVF、V5-V6）。详见心电图3。
心电图3（-7-:43）
心电图（-7-:11）：窦性心律，心率86bpm，电轴不偏。详见心电图4。
心电图4（-7-:11）
心电图（-8-9）：窦性心律，心率81bpm，电轴不偏，T波倒置、低平（I、II、aVL、aVF、V5-V6），ST段上移0.05-0.1mV（V1-V4）。详见心电图5。
心电图5（-8-9）
心电图（-8-15）：窦性心律，心率86bpm，电轴不偏，T波低平、倒置（I、II、aVL、aVF、V5-V6），ST段上移0.05-0.1mV（V1-V4）。详见心电图6。
心电图6（-8-15）
9）心脏彩超：患者心脏彩超见异常，详见表5。
表5患者心脏彩超
10）其他B超结果
腹部彩超：1.肝淤血；2.胆囊壁水肿；3.双肾实质回声稍增强，请结合肾功能；4.腹水；5.脾脏未见明显异常。
肾动脉超声：双侧肾动脉阻力指数正常范围。
颈动脉超声：双侧颈动脉未见明显异常。
11）影像学检查
肾上腺CT：左侧肾上腺可疑增粗。
胸部CT（8-18）:1.双肺磨玻璃密度影增高（较前稍吸收）考虑肺水肿；2.原拟诊“双下肺炎症”（较前进展、左下肺较前已基本复张）；3.心脏增大；贫血征象，多发动脉硬化；4.左侧肾上腺可疑增粗，5.胸椎退行性变；6.右侧第4-6肋低密度影，考虑良性骨病。
4、入院诊断
1）慢性肾功能衰竭心衰心功能IV级多浆膜腔积液代谢性酸中*
2）高血压3级很高危组高血压亚急症
3）2型糖尿病糖尿病周围神经病变糖尿病足并皮肤破溃
4）腔隙性脑梗死
5）左侧输尿管上段结石并左肾积水
5、处理
1）患者入院时病情危重，予以立即抢救后转ICU重症监护治疗。
2）通过静脉、口服降压药物治疗，静脉透析、保肾等治疗后，患者血压波动在-/70-88mmHg。
于7月26日转至肾内科继续治疗，不断调整口服降压药物、间断使用静脉降压药物治疗，血压波动在-/76-mmHg。
8月15日突发癫痫发作，予以抗癫痫等治疗，调整降压方案，癫痫发作时血压-/94-mmHg，间歇期血压-/73-mmHg。
最近3天血压-/70-mmHg，今晨血压/73mmHg（硝普钠60μg/min）。
二、教授查房，解开谜团余振球教学查房
余振球听完病例汇报后对管床医生进行了点评，对患者病历资料进行分析，到床旁核实病史，并去到影像科确认检查资料，让助手对患者52天住院治疗进行整理、归纳、总结。
（一）点评
听完病例汇报后，余振球对管床医生刘亚光进行点评：
1）汇报病例思路清晰、逻辑清楚、版块分明，多次打断汇报都未受到干扰。但使用降压药物前后，患者的血压波动情况汇报不是很清楚。
2）要养成汇报数据的习惯，对于血肌酐、肾小球滤过率、血钾等数值要汇报数据，而不是正常、不正常、可以等评论性语言。
3）B超查探肾上腺病变敏感性低，检查意义不大。
（二）病史核实
患者在医院的出院小结上记录着患者高血压、糖尿病病史13年。由于患者病情重、精神欠佳，余振球在询问病史时不便于详细询问。患者多年来未服药时间大于服药时间，血压一直未控制达标。年6月28日-7月16日在医院住院期间，有胸痛、胸闷、腹痛症状，此次入院后仍有反复发作。既往有吸烟、饮酒史。
（三）病情分析
通过对患者病历资料归纳总结得出，患者使用硝酸甘油+硝苯地平+透析治疗情况下，血压下不来，硝酸甘油增大剂量后血压仍下不来，更换为硝普钠，血压降至/98mmHg后停用硝普钠。
加卡维地洛、更换CCB为硝苯地平控释片、加贝那普利、加特拉唑嗪、加单硝酸异山梨酯的情况下，均有透析、间断使用硝普钠、硝酸甘油的情况，且用量根据血压情况不断调整，血压波动大，因此不能评估出患者使用每一种降压药物后的血压下降幅度。
1、高血压原因分析
患者血压升高的具体时间点，不便于详细询问，高血压原因鉴别诊断的症状也就没办法问清楚。患者未单独使用/加用ACEI、β受体阻滞剂，因此也不能通过药物前后血压变化推测肾动脉狭窄、嗜铬细胞瘤等继发性高血压。
对于患者肾上腺B超提示肾上腺增粗，肾上腺CT报告左侧肾上腺可疑增粗。余振球指出B超查探肾上腺病变的敏感性低，检查意义不大，并让跟随学习的内分泌科主任刘柳指出不足之处。
刘柳认为高血压患者怀疑内分泌性疾病时，要先予以内分泌检查定性，才能进行影像学检查来定位。
余振球指出，患者肾素不低，原发性醛固酮增多症（原醛症）不怀疑。在电脑上查看患者肾上腺CT影像图像模糊不清，到影像科寻找原始资料进行查看，结果还是模糊不清楚。所以建议原醛症的怀疑，肾素不低就应该停止这方面的检查，即便肾上腺CT报有病变，也不考虑原醛症。
肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）经典途径：肾脏入球小动脉球旁细胞分泌肾素，肾素激活从肝脏产生的血管紧张素原(AGT)，产生血管紧张素Ⅰ（ATI）,ATⅠ经肺等脏器时，在血管紧张素转换酶（ACE）作用下生成血管紧张素Ⅱ(ATⅡ)。血管紧张素Ⅱ具有收缩血管、刺激肾上腺皮质球状带分泌醛固酮、维持交感神经的兴奋的作用。
在整个RAAS全过程中，肾素是关键，血管紧张素Ⅱ是主力，醛固酮是效应。醛固酮有保钠、保水、排钾的作用，所以患者会有头痛、血压高、低血钾。
患者目前病情重、精神差，询问高血压早期症状不太方便。对于低血钾需要寻找未使用利尿剂、透析之前，常规状态下的数值。住院期间血钾3.36mmol/l-5.05mmol/l，因使用有利尿剂、透析治疗，所以分析意义不大。即便患者原醛症诊断明确，也找到肾上腺腺瘤位置，患者目前病情不能耐受手术，肾功能不能使用螺内酯，不能病因治疗，就只能对症治疗。
2、靶器官损害和心血管疾病分析
在患者高血压病程无法确定，高血压早期症状询问不清楚时，病情可以倒着分析，从靶器官损害和心血管疾病开始分析。
1）肾脏：患者在入院前的血肌酐.8μmol/L，eGFR10.39ml/min，CKD5期，按糖尿病患者当eGFR15ml/min时就要进行透析。该患者入院时血肌酐μmol/L，计算eGFR6.72ml/min，已经透析了，肾脏损害明确。
2）脑：既往脑部CT报有腔隙性脑梗死，脑血管疾病也是明确的。
3）心脏：患者入院前已经有胸闷症状。高血压患者出现胸闷要考虑①高血压本身可以引起，血压下降后症状好转，该患者血压不高时胸闷症状是否缓解，还需在患者精神状态好些的情况下问清楚。②心功能下降引起，该患者左室射血分数55%，不考虑心衰引起胸闷。③如果上述情况都排除，就要考虑冠心病。
患者入院前肌红蛋白ng/ml，CK-MB42.49ng/ml，入院当天心电图提示V1-V2QS型，V5-V6rS型，T波与主波方向相反，要考虑心肌缺血或心肌梗死。从心肌梗死患者肌酶变化的情况（表）分析，患者入院前、入院时、入院后复查的肌钙蛋白、肌红蛋白都是升高的，说明患者的病情还在不断变化。心肌梗死肌酶与时间变化情况见表6。
表6心肌梗死肌酶变化情况3、二尖瓣关闭不全原因分析
患者入院时心脏彩超提示左室内径44mm，室间隔厚度12mm，左室后壁厚度12mm，EF：55%，三尖瓣关闭不全（重度）、二尖瓣关闭不全（中-重度）、主动脉瓣关闭不全（轻度），对比患者在医院住院时的心脏彩超（三尖瓣中度反流、二尖瓣和主动脉瓣轻度反流）。短时间之内出现二尖瓣、三尖瓣反流程度加重，且左心室未出现增大，要想到“急病”。
二尖瓣关闭不全的病理生理是：二尖瓣关闭不全，左心室收缩时一部分血液反流至左心房，左心室舒张时，左房原来的血液和反流的血液一起进入左心室。
二尖瓣关闭不全的患者病情分急性和慢性，急性期患者的临床症状很急、很重，因左心室前负荷骤增，左心室来不及扩张，反流到左心房的血液增加左房的压力导致急性肺水肿发生，患者会有“要死要活”的感觉。但左心室扩大后症状缓解，变成慢性二尖瓣关闭不全，患者甚至可以很长一段时间内无症状。而到了病程晚期，患者会再次出现心功能衰竭，这是就是病情很危重了。
该患者左心室不大，二尖瓣反流加重时间短，要考虑急性二尖瓣关闭不全。常见原因有感染性心内膜炎、心肌梗死并发乳头肌功能不全或断裂等，结合患者的肌酶、心电图表现，考虑急性心肌梗死后乳头肌功能不全，导致二尖瓣关闭不全短时间之内由轻度到中-重度。
4、血压波动大的分析
（1）血压波动大的原因有
①治疗不合理，要同时考虑两个方面：使用短效降压药；没按波动规律服药。
②特殊人群原发性高血压波动大，如老年人、肾结石患者等。
③继发性高血压患者的血压波动大。
④心血管疾病发作时。
（2）该患者血压波动大原因分析
1）心血管疾病发作时：常年血压、血糖为控制，吸烟、饮酒未控制，该患者患心血管疾病是“情理之中”，和前面急性心肌梗死分析吻合。
2）血液透析：血液透析后血压主要会受三方面因素的影响：①患者透析期间与静脉泵入硝普钠、硝酸甘油，口服硝苯地平缓释片/硝苯地平控释片+卡维地洛，偶有透析期间加用硝苯地平缓释片的情况，硝苯地平容易被透析出来，所以血压波动大。②血液透析后血容量降低，血压下降。③透析患者残存的肾单位在血容量下降后，引起肾素活性增高，激活RAAS，血压升高。
3）治疗不合理：该患者住院前，在肾功能严重损害的情况下，/mmHg的血压一直口服硝苯地平缓释片10mg每天2次+卡维地洛10mg每天1次，治疗不合理。按降压药物六个规律10的法则（任何一个降压药物收缩压降10-20mmHg舒张压下降5-10mmHg以内），降压药物品种不够。
（四）治疗建议
经过病情分析后，余振球对该患者的治疗提出一些建议，并讲解透析患者降压药物选择、冠心病患者用药技巧，还对降压药物进行药理的讲解等。
1、硝酸甘油与硝普钠的选择
硝酸甘油是一氧化氮的供体，通过内源性血管内皮舒张因子（一氧化氮）相同的作用机制松弛平滑肌而又不依赖于血管内皮细胞，因此在有病变的血管仍能发挥作用。还能通过产生一氧化氮一直血小板聚集、黏附，有利于冠心病治疗。即扩动脉系统，又扩静脉系统。
硝普钠在血管平滑肌内代谢生成一氧化氮，直接松弛小动脉和静脉平滑肌。大剂量或连续使用（特别是肝肾功能损害的患者），可引起血浆氰化物或硫氰化物重度，且不易被透析出来。
2、冠心病患者强调β受体阻滞剂的应用
冠心病患者要按ABCDE方案进行二级预防治疗，且心率要控制在55-60次，因此强调β受体阻滞剂的应用。β受体阻滞剂分为非选择性（β1、β2受体阻滞剂），如普萘洛尔。选择性（β1受体阻滞剂），如比索洛尔，为超高选择性β受体阻滞剂，对于吸烟患者同比降压效果较好。α1和β受体阻滞剂，如卡维地洛，主要用于充血性心力衰竭患者，同比降压作用比较弱。
三、讨论学习，砥砺前行余振球到影像科查阅该患者肾上腺CT影像资料
一起到风湿肾病科医院心内科副主任医师贾荣、内分泌科主任刘柳，贵州省高血压诊疗中心第二十七批乡镇与社区高血压防治骨干短期培训班（游学班）学员，听了余振球教学查房后，纷纷提出疑问进行讨论，共同学习。
余振球指出：这位患者住院52天，请过诸多科室会诊，内分泌科、心内科也请到了，针对查房的情况，反应会诊，医院要作为制度，疑难重症患者，必须请科主任、主任医生会诊。科室主任业务繁忙，对专业技术的提升分身乏术，在会诊疑难重症患者时，可促进能力的提升，增长专业技术水平。
刘柳提问：余教授，降压药物加量的话，降压幅度大不大？
余振球：游学班学员，我们一起复习一下降压药物六个规律（来自纳雍县的游学班学员们纷纷回答）：
1）降压幅度和治疗前血压密切相关；
2）任何一个降压药物收缩压降10-20mmHg舒张压下降5-10mmHg以内(10的法则）；
3）两类不同性质的药物合用降压总效果是该两药物效果之和(1+1＝2)；
4）同类降压药物剂量加倍效果只增加20％(1×2＝1.2)；
5）对靶器官的保护强调要足剂量；
6）两药联用比大剂量单药的对靶器官保护作用还要强。
苏艳艳：余教授，该患者现在病因也找到了，药物调整后，患者的血压多久能稳定下来？
贾荣抢答：至少3天，因为氨氯地平要3天起效。
余振球表示满意。并讲解，为了起效快的降压药物替换起效慢的降压药物期间患者出现血压波动大，建议叠加一段时间，密切观察血压及不良反应等。
游学班学员提问：为什么吸烟的人推荐比索洛尔？
余振球讲解，比索洛尔是超高选择性的β1受体阻滞剂，只对β1受体进行阻滞，对β2受体的影响最小，β2受体兴奋可对抗α受体的血管收缩作用。
游学班学员提问：余教授，硝普钠停用后多久，降压作用消失？长时间使用不会耐药吗？
余振球讲解，硝普钠维持时间仅3-5分钟。前面提到硝普钠降压作用机制是硝普钠能生成一氧化氮，对松弛小动脉和静脉平滑肌起重要作用，所以强调持续使用，待衔接好口服药物，血压稳定的情况下才能撤去。
贵州省高血压诊疗中心医院高血压医院风湿肾病科医生刘亚光贵州省高血压诊疗中心第十二批短期进修学习班学员*平县旧州镇中心卫生院医生安医院内分泌科：正确的询问病史使诊断少走弯路到贵航三00医院：医院发展靠人才，人才培养要落地余教授在全内科查房指出：对高血压患者诊疗要全面余教授在全内科查房指出：对高血压患者检查要仔细余教授在全内科查房指出：对高血压患者治疗要精确余教授在全内科查房指出：糖尿病患者管理要制度化余教授在全内科查房指出：要重视高血压病因诊断预览时标签不可点收录于话题#个上一篇下一篇
