风湿性二尖瓣关闭不全

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读书时间第九期左心房异常右心房异常 [复制链接]

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第九期

READINGTIME第九期第一部分:左心房异常

“当心血管疾病或其他系统疾病引起心房病变,例如心房压力增高、心房肌组织学改变心房电生理改变、心房炎症以及肿瘤浸润等,心电图P波形态、振幅和间期会发生改变,不过单从心电图P波的改变,多数情况下无法区分究竟是功能机制、解剖学机制、电学机制或者多个机制共同作用的结果,当前心电图解析指南推荐笼统采用心房异常的诊断术语,例如左心房异常、右心房异常和双心房异常。一些P波异常的心电图诊断术语已被淘汰,建议初学者掌握国际标准的诊断术语。”

左心房异常

左心房异常的特征性心电图改变是P波间期增宽和V1导联Ptfv1増大,两种心电图改变可以同时出现,或出现其中一种。

心电图诊断标准

①P波时限增宽:Ⅰ、II、aVL、V4-V6导联上,P波增宽,间期≥ms

②P波双峰波顶部呈双峰型,峰-峰间距≥40ms

③Ptfv1増大:V1导联P波终末电势绝对值增大≥0.04mm?s

12导联心电图上只要有一个导联的P波间期≥ms或Ptfv1增大,即可诊断左心房异常。

A.正常P波间期ms,肢体导联振幅2.5mm,胸导联振幅1.5mm。B.左心房异常,P波间期ms,单峰宽P波。C.左心房异常,P波间期ms,P波呈双峰型,峰-峰间期接近80ms。D.左心房异常,PtfV1增大,P波负相部分间期0.s,振幅2mm,0.×(-2)=-0.13mm·s,绝对值超过0.04mm·s。左心房异常时,右心房先除极完毕形成第1峰,左心房后除极完毕形成第2峰,整个P波除极时间延长,P波增宽。

男性,68岁。临床诊断冠心病。心电图示窦性心律,Ⅱ导联P波直立,aVR导联P波倒置;多导联P波间期ms(红色标记),PtfV1绝对值0.04mm?s。

心电图诊断:①窦性心律;②左心房异常。aVL导联P波间期80ms(蓝色标记),实际是P波前半部近乎等电线。强调:某些导联的P波初始部或终末部振幅极低,近乎等电线,容易被误判为基线,因此,诊断左心房异常必须依据12导联心电图的最大P波间期。一例左心房异常,V5导联P波增宽ms,双峰、峰-峰间距40ms,符合左心房异常诊断;注意:V6导联表面上P波间期仅有60ms,同步测量发现P波前半部振幅极低,近乎等电线(可视化P波部分用红色标记)。左心房异常的常见原因:左心房压力增高、解剖学改变和电学改变等因素都能引起左心房异常心电图改变,即使患者心脏超声证实解剖学左心房扩大,心电图的P波增宽亦可能是电学传导延缓所致,心电图无法区分具体原因,笼统诊断左心房异常即可。

偶尔会观察到数分钟里反复发生的间歇性P波增宽,这种特殊情况多考虑房间阻滯,解剖学左心房扩大不会在数分钟里发生显著变化。

左心房异常多见于累及左心的疾病,例如二尖瓣狭窄、高血压性心脏病、冠心病、室间隔缺损等。

一些急性左心衰竭的患者,心衰发作期Ptfv1增大,经利尿、扩血管等治疗后,血容量减少,左心房前负荷降低,左心房缩小,短期里(数小时)Ptfv1可恢复正常,因此,Ptfv1可作为急性左心衰竭患者的床旁心电图观察指标。

READINGTIME第九期第二部分:右心房异常、双心房异常

右心房异常

右心房异常的特征性心电图改变是P波振幅增高,可出现于一个或数个心电图导联。

心电图诊断标准:

①P波时限正常。②P波振幅增大:肢体、I、aVF导联上P波高尖,振幅>2.5mm;V1、V2导联P波高尖直立振幅≥1.5mm

A.正常P波。

B.右心房异常,Ⅱ导联P波间期80ms,P波振幅3mm。

C.右心房异常,P波间期80ms,P波振幅3.2mm。

D.P波振幅高于同导联R波振幅,但未达右心房异常诊断标准,不能诊断为右心房异常。

右心房内压力增高、组织学改变或电学改变等因素引起右心房除极电势增大,P波振幅增高,但右心房至左心房的传导时间(房间传导时间)和左心房除极正常,总心房除极时间不延迟,P波间期正常。

男性,34岁。临床诊断真性红细胞增多症。心电图示窦性心律,Ⅱ导联P波直立,aVR导联P波倒置;电轴右偏°;Ⅱ、Ⅲ、aVF导联P波振幅3mm,V2-V6导联P波振幅2mm;注意V5导联才出现R/S振幅比值=1。心电图诊断:①窦性心律;②电轴右偏;③右心房异常;④顺钟向转位。红色标记出所有振幅异常的P波右心房异常常见原因:右心房压力增高、解剖学改变和电学改变等因素都能引起右心房异常心电图改变,临床上P波振幅增高的确切原因难以确定,笼统诊断右心房异常即可。疾病导致右心房扩大,心房肌发生炎变、坏死、纤维化等组织学改变后,很难不伴随电学改变。右心房异常多见于累及右心的疾病,例如慢性肺源性心脏病、房间隔缺损、肺动脉瓣狭窄、三尖瓣狭窄、三尖瓣下移畸形(Ebstein畸形)、肺动脉高压、高原性心脏病、急性肺栓塞、某些血液系统疾病等。右心房异常心电图改变可以单独出现,亦可以伴随右心室肥厚。

假性右心房异常

值得注意的是,一些高血压性心脏病、主动脉瓣狭窄、主动脉瓣关闭不全等单纯左心系统的疾病亦可以出现右心房异常心电图改变,可能与极度扩大的左心房移位到右心房后部有关或左心房和右心房共同除极时间延长,右心房实际形态正常,这种现象称为假性右心房异常。

假性右心房异常需要与累及右心的左心疾病鉴别,例如二尖瓣狭窄,晚期继发性肺动脉高压,右心后负荷增加等。

女性,46岁。临床诊断心尖肥厚型心肌病。

心电图示窦性心律,Ⅱ导联P波直立,aVR导联倒置;Ⅱ导联P波振幅3mm,V2导联P波振幅2mm;V5导联R波振幅83.5mm,伴显著ST段压低和T波不对称倒置。

心电图诊断:①窦性心律;②右心房异常;③左心室肥厚;④重度逆钟向转位;⑤ST-T改变,请结合临床。

双心房异常

一些疾病同时或先后波及左心和右心系统,心电图出现左心房异常(P波增宽或P増大)和右心房异常(P波振幅增高)改变,称为双心房异常。心电图诊断标准:①P波振幅增高伴时限增宽,I、Ⅱ、aVF导联P波高尖,振幅>2.5mm,间期>ms。P波振幅增高是右心房异常的特征,时限增宽是左心房异常的特征。②V1、V2导联P波正负双相,初始部分高而尖,振幅≥1.5mm,是右心房异常的特征;终末部分宽而深,Pm绝对值0.04mm·s,是左心房异常的特征。

双心房异常常见原因:

双心房异常多见于合并艾森门格综合征的左向右分流的先天性心脏病晚期、二尖瓣合并三尖瓣疾病、主动脉瓣合并肺动脉瓣疾病、高血压性心脏病合并慢性肺源性心脏病等同时或先后出现左、右心疾病的患者。

女性,31岁。临床诊断风湿性心瓣膜病,二尖瓣狭窄,三尖瓣关闭不全。

心电图示:

窦性心律,Ⅱ导联P波直立,aVR导联倒置;P波间期ms,多导联可见P波双峰,V3-V6导联P波峰-峰间距≥40ms,PtfV1绝对值=1.2mm×0.06=0.mm?s,符合左心房异常诊断标准;

Ⅱ导联P波振幅2.5mm,V1导联P波前半部分和V2导联P波振幅2.5mm,符合右心房异常诊断标准,12导联心电图中,可视化异常P波均用红色曲线标记。

心电图诊断:①窦性心律;②双心房异常;③T波改变,请结合临床。

该患者有双心房异常的临床疾病,二尖瓣狭窄是左心房异常的基础疾病,导致P波增宽、双峰;三尖瓣关闭不全是右心房异常的基础疾病,三尖瓣反流引起血液回流至右心房,右心房前负荷增加;此外,二尖瓣狭窄出现肺动脉高压后,右心后负荷增加,也是导致右心房异常的病理生理。

生理性P波振幅改变

交感神经兴奋时,窦房结的主导起搏点漂移至窦房结的头部,窦性P波振幅增加,有时甚至达到右心房异常诊断标准,观察心电图,如果发现心率减慢后,P波振幅恢复正常,说明是一种生理现象这种情况无需诊断为右心房异常,多见于窦性心动过速、运动后、情绪激动、疾病急性期、运动平板试验等情况。

女性,45岁。运动平板试验记录的心电波。

心率较慢时,P波振幅正常;心率增快至bpm和bpm时,Ⅱ导联P波振幅2.5mm;运动结束心率减慢时,P波振幅又恢复正常,这种心率增快时P波振幅增高的现象是生理性的,无需诊断为右心房异常。

心率增快时,P波振幅增高的可能机制:

①快频率的窦性冲动多来自窦房结头部,右心房从顶部至底部除极,产生的P波振幅较高;

②心率增快时,心室舒张期缩短,心房泵血减少,心房内压力一过性增高。

以上图片均来源于:

《心电图高手速成手册》一书

心电学院医学图片库

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