风湿性二尖瓣关闭不全

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临床必考讲义专业综合心血管系统心脏瓣 [复制链接]

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——轻轻考

备考技巧

备考指导

考生需要掌握二尖瓣狭窄的病因,病理生理,临床表现,X线和超声心动图检查,并发症,治疗。掌握二尖瓣关闭不全:病因,病理生理,临床表现,X线和超声心动图检查,并发症,治疗。掌握主动脉瓣狭窄:病因,病理生理,临床表现,X线、超声心动图和心电图检查,并发症,治疗。掌握主动脉瓣关闭不全:病因,病理生理,临床表现,X线和超声心动图检查,并发症,治疗。

记忆技巧

1.临床表现正常的二尖瓣瓣口面积为4~6cm,瓣口面积减小至1.5~.0cm属于轻度狭窄;1.0-1.5cm属于中度狭窄;1.0cm属于重度狭窄。一般瓣口面积1.5cm时始有临床症状。主要症状是呼吸困难和咯血,其中呼吸困难是最常见的症状。

.体征

(1)听诊:心尖部舒张期隆隆样杂音是二尖瓣狭窄最重要的体征。当肺动脉扩张引起相对性肺动脉瓣关闭不全时,可在胸骨左缘第肋间闻及递减型舒张早期叹气样杂音,称Graham-Steel杂音。

()其他:重度二尖瓣狭窄的患者两颊紫红,呈二尖瓣面容。

3.辅助检查

(1)X线检查:左房、右室扩大,心影梨形。

()超声心动图:是确诊该病最敏感可靠的方法。M型超声示二尖瓣前叶“城墙样”改变。

考点15二尖瓣关闭不全

1.症状

(1)急性轻度二尖瓣反流仅有轻微劳力性呼吸困难。

()慢性轻度二尖瓣关闭不全可终身无症状。

.体征

(1)急性二尖瓣关闭不全:心尖区收缩期杂音是二尖瓣关闭不全的主要体征。

()慢性二尖瓣关闭不全:左心室增大时心脏向左下移位,心尖区全收缩期吹风样杂音,可伴有收缩期震颤。前叶损害为主杂音向左腋下和左肩胛下区传导,后叶损害为主杂音向心底传导。典型的二尖瓣脱垂为随喀喇(失调)音之后的收缩晚期杂音(最具有特征性)。腱索断裂杂音似海鸥鸣或乐音性。

△左心室增大——心脏向左下移位;右心室增大——心脏向左移位

考点16主动脉瓣狭窄

1.症状心绞痛、晕厥和呼吸困难为典型主动脉狭窄常见的三联征。

.体征胸骨右缘1~肋间收缩期性杂音,向颈部传导。

考点17主动脉瓣关闭不全

1.症状

(1)急性主动脉瓣关闭不全:轻者可无症状,重者出现肺淤血和低血压。

()慢性主动脉瓣关闭不全:最早的主诉为与心搏量增多有关的心悸、心前区不适、头部强烈搏动感等症状。晚期出现左心衰竭表现。

.体征

(1)急性主动脉瓣关闭不全:重者可出现休克的表现。二尖瓣提前关闭导致第一心音减弱或消失,肺动脉高压可闻及肺动脉瓣区第二心音亢进。听诊肺部可闻及哮鸣音。无明显周围血管征。

()慢性主动脉瓣关闭不全:舒张早期杂音,前倾坐位和深呼气时易听及;杂音为乐音性时,提示瓣叶脱垂、撕裂或穿孔。重度反流者,在心尖区可闻及舒张中晚期隆隆样杂音(Austin-Flint杂音),为主动脉瓣反流

使左心室舒张压快速升高,导致二尖瓣处于半关闭状态。可见周围血管征。

3.X线检查

(1)急性:心脏大小正常。常有肺淤血和肺水肿征。

()慢性:心胸比率增大。主要为左心室増大,升主动脉结扩张,呈靴形心。

注意:“知识点”表示是考试常考点;“知识点”表示是考试难点、易混易错点。

考点一、二尖瓣狭窄(二狭)

知识点1.病因

(1)风湿热 最常见,占50%,/3为女性。风湿热是A组β溶血性链球菌咽峡炎导致的一种反复发作的急性或慢性全身性结缔组织炎症。急性风湿热后形成明显二狭至少需要年,通常需5年以上的时间。多数患者的无症状期为10年以上,故风湿性二狭一般在40~50岁发病。风湿性心脏病患者中,单纯二狭约占5%,二狭伴二闭占40%。

()其他 少见病因中,主要为老年性二尖瓣环或环下钙化、婴幼儿先天性畸形。

(3)罕见病因 包括类癌瘤、结缔组织疾病。有人认为病*(特别是Coxsackie病*)可引起二狭。

知识点.病理生理

(1)二尖瓣辦口的面积及分度 正常二尖瓣瓣口面积4~6cm。瓣口面积1.5~.0cm为轻度二狭,1.0~1.5cm为中度二狭,1cm为重度二狭。

()二狭的病理生理 正常情况下,血液由右房→三尖瓣→右室→肺动脉→肺毛细血管→肺静脉→左房→二尖瓣→左室→主动脉瓣→主动脉。因此,当二狭时,血液从左房流人左室受阻→出现左房高压→肺静脉高压→肺毛细血管压力升高→肺动脉高压→右心室压力升高→右心室肥厚→右心衰竭。

知识点3.临床表现

当二尖瓣瓣口面积1.5cm时,开始出现临床表现。

(1)呼吸困难 为最常见也是最早期的症状。随着病情进展,可出现劳力性呼吸困难、静息时呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难、端坐呼吸。

()咳嗽 多在夜间睡眠或劳动后出现,为干咳无痰或泡沫痰。

(3)咯血 ①大咯血:是由于严重二尖瓣狭窄,左心房压力突然增高,肺静脉压增高,支气管静脉破裂出血所致,可为二尖瓣狭窄的首发症状,多见于二狭早期;②痰中带血或血痰:常伴夜间阵发性呼吸困难,与支气管炎、肺部感染、肺毛细血管破裂有关;③肺梗死时咯胶冻状暗红色痰,为二狭合并心力衰竭的晚期并发症;④粉红色泡沫痰:为急性肺水肿的特征,为毛细血管破裂所致。

(4)血栓栓塞 为二狭的严重并发症,多合并房颤。

(5)严重二尖瓣狭窄体征 可呈“二尖瓣面容”。右心室扩大时可于剑突下触及收缩期抬举样搏动。右心衰竭时可出现颈静脉怒张、肝颈回流征阳性、肝大、双下肢水肿。

(6)心音 心尖部第一心音亢进,呈拍击样,可闻及开瓣音(如瓣叶钙化僅硬,则开瓣音消失)。当出现肺动脉高压时,可闻及P亢进和分裂。

(7)心脏杂音 ①二狭的特征性杂音为心尖区舒张中晚期低调隆隆样杂音,呈递增型,局限,左侧卧位明显,运动或用力呼气可使其增强,常伴舒张期震颤。②严重肺动脉高压时,肺动脉扩张,导致相对肺动脉瓣关闭不全,可于胸骨左缘第肋间闻及递减型高调叹气样舒张早期杂音。③右心室扩大时,可导致相对性三尖瓣关闭不全,可于胸骨左缘第4、5肋间闻及全收缩期吹风样杂音。

知识点4.辅助检查

(1)X线检查 ①胸部后前位片可见左房增大,左心缘变直,右心缘有双房影,晚期可见右心室增大;②胸片可见肺游血、间质性肺水肿(如KerleyB线)主动脉弓缩小,肺动脉主干突出,右心室增大,心脏呈梨形。

()心电图 由于晚期右室大—电轴右偏、右室肥厚;此外窦性心律者见“二尖瓣型P波”。

(3)超声心动图 为确诊和量化二狭的可靠方法。能测定跨二尖瓣压差、二尖瓣口面积,判断狭窄的严重程度。M型超声示二尖辦前叶呈城墙样改变(EF斜率降低,A峰消失),后叶与前叶同向运动,瓣叶回声增强。二维超声可以观察瓣叶厚度、活动度、是否钙化等情况。

(4)彩色多普勒血流显像 可实时观察二尖瓣狭窄的射流,有助于连续多普勒的正确定向。连续脉冲波多普勒可较准确地测定舒张期跨二尖瓣的压差和二尖瓣瓣口面积。

狭窄程度

平均压力阶差(mmHg)

肺动脉压(mmHg)

二尖瓣瓣口面积(cm)

轻度二尖瓣狭窄

5

30

1.5(P99为1.5~.0)

中度二尖瓣狭窄

5~10

30~50

1.0~1.5

重度二尖瓣狭窄

10

50

1.0

知识点5.并发症

(1)心房颤动 房颤为二狭最常见的心律失常,也是相对早期的常见并发症。发生房颤时,舒张期心房收缩功能丧失,左心室充盈减少,可使心排量减少0%~5%。

()急性肺水肿 为重度二狭的严重并发症。表现为突发性呼吸困难和发绀,咳粉红色泡沫痰,双肺满布干、湿性啰音,常因剧烈体力活动或情绪激动、感染、心律失常而诱发。

(3)血栓栓塞 0%的患者发生体循环栓塞,其中80%伴房颤。血栓栓塞以脑栓塞最常见,约占/3,也可发生于四肢、脾、肾、肠系膜等动脉栓塞,栓子常来源于扩大的左心房伴房颤者。来源于右心房的栓子可造成肺栓塞。

(4)右心衰竭 为晚期并发症。右心衰竭时,右心排出量减少,肺循环血量减少,呼吸困难可有所减轻。

(5)感染性心内膜炎 较少见,在瓣叶明显钙化或合并房颤时更少发生。

(6)肺部感染 本病常有肺淤血,易合并肺部感染。

知识点6.治疗

(1)一般治疗 预防性抗风湿治疗,预防感染性心内膜炎,避免剧烈体力活动。

()并发症的治疗

①大量咯血 应取坐位,同时使用镇静剂,静脉注射利尿剂,以降低肺动脉压。

②急性肺水肿 处理原则同急性左心衰。但应注意:避免使用以扩张小动脉为主,减轻后负荷的血管扩张剂,应选用扩张小静脉,减轻前负荷为主的硝酸酯类;洋地*对二狭的肺水肿无益。

③心房颤动 治疗目的为控制心室率,争取恢复和保持窦性心律,预防血栓栓塞。

急性房颤 急性快速性房颤因心室率快,舒张期充盈时间缩短,导致左房压力急剧增加,同时心排量减少,故应立即控制心室率。可先静注洋地*;如效果不满意,可静注地尔硫草或艾司洛尔;当有血流动力学障碍时,应立即电复律。

慢性房颤 应争取介入或手术治疗解决狭窄。在此基础上,若房颤病史1年,左房内径60mm,且无窦房结或房室结功能障碍者,可考虑电复律或药物复律。若不宜复律、复律失败,则可口服β受体拮抗剂、地高辛、非二氢吡啶类钙通道阻滞剂控制心室率。

(3)预防栓塞 二狭合并房颤时,极易发生血栓栓塞。若无禁忌,均应长期口服华法林抗凝。

(4)经皮球囊二尖瓣成形术 适用于单纯二尖瓣狭窄(最佳适应证)、瓣叶活动度好、无明显钙化、瓣下结构无明显增厚。

(5)闭式二尖瓣分离术 目前少用。

(6)直视二尖瓣分离术 适应证为瓣叶严重钙化、病变累及腱索和乳头肌、左心房有血栓者。

(7)人工瓣膜置换术 适应证为二狹合并二闭、严重瓣叶和瓣下结构钙化不宜做分离术者。

考点二、二尖瓣关闭不全(二闭)

知识点1.病因

二尖瓣结构包括瓣叶、瓣环、腱索、乳头肌等四部分,正常二尖瓣的功能有赖于此四部分及左心室的结构和功能完整性,任何一个或多个部分发生结构异常或功能失调,均可导致二闭。

(1)瓣叶 ①风湿性损害最常见,占二闭的1/3,女性多见。②二尖瓣脱垂、感染性心内膜炎破坏瓣叶、肥厚型心肌病、先天性心脏病,心内膜垫缺损等均可导致二闭。

()瓣环扩大 ①左室扩大、左心衰造成二尖瓣瓣环扩大可导致二尖瓣相对关闭不全。②二尖瓣瓣环退行性变和瓣环钙化也可导致二闭;严重二尖瓣环钙化者,50%合并主动脉瓣钙化。

(3)腱索 先天性、自发性断裂,或继发于感染性心内膜炎、风湿热的腱索断裂,均可导致二闭。

(4)乳头肌 乳头肌缺血导致短暂性二闭,急性心肌梗死后乳头肌坏死可导致永久性二闭。先天性乳头肌畸形、乳头肌脓肿、肉芽肿、淀粉样变、结节病等。

病损部位

慢性二闭的病因

急性或亚急性二闭的病因

瓣叶-瓣环

风湿性(过去最常见)、黏液样变性、瓣环钙化

结缔组织病、先天性(如二尖瓣裂)

感染性心内膜炎、外伤、人工瓣周漏

腱索-乳头肌

瓣膜脱垂(腱索或乳头肌过长)

乳头肌功能不全

腱索断裂(现在最常见)

感染性心内膜炎、心肌梗死并乳头肌功能不全

创伤所致腱索或乳头肌断裂

心肌

扩张型心肌病、梗阻性肥厚型心肌病

冠心病节段运动异常或室壁瘤

知识点.病理生理

二尖瓣关闭不全的主要病理生理变化是左心室每搏射出的血液一部分反流入左心房,使前向血流减少,同时使左房负荷和左室舒张期负荷增加,从而引起一系列血流动力学变化。

(1)急性二闭 急性二闭时,收缩期左心室射出的部分血液经关闭不全的二尖瓣口反流左心房,使左心房容量负荷增加,致使左心房压和肺毛细血管楔压急剧升高,导致肺淤血、急性肺水肿。反流入左心房的血液与肺静脉至左心房的血液汇总,在舒张期充盈左心室,致左心房和左心室容量负荷骤增,左室舒张末压急剧上升。

()慢性二闭 慢性二闭时,左心室舒张期容量负荷增加,可通过Frank-Starling机制使左心室每搏量增加,射血分数维持在正常范围,因此代偿早期可无临床症状。晚期,左心房接收左心室反流血液,持续严重的过度容量负荷终致左心房压和左心室舒张末压明显升高,内径扩大。当失代偿时,肺静脉压和肺毛细血管楔压增高,继而发生肺淤血、左心衰竭。

知识点3.临床表现

急性二尖瓣关闭不全

慢性二尖瓣关闭不全

心排量减少

不明显

疲乏无力,活动耐力下降

肺淤血

轻症者仅有劳力性呼吸困难

重症者急性肺水肿、左心衰竭、心源性休克

不同程度呼吸困难,如劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难、端坐呼吸

右心衰竭

病程短,极少出现右心衰竭症状

晚期出现,如腹胀、纳差、肝大、胸腹水、水肿等

胸部视诊

病程短,一般无心界扩大

心尖抬举样搏动(高动力型)

心界向左下扩大,心尖搏动左下移位

心尖抬举样搏动(高动力型),右心衰体征

心音

肺动脉瓣第二心音亢进、分裂

心尖区可闻及第四心音

第一心音减弱,第二心音分裂

严重反流时可闻及第三心音

杂音

心尖区3/6级以上收缩期粗糙吹风样杂音

累及腱索、乳头肌时出现乐音性杂音

心尖区3/6级以上全收缩期吹风样杂音

腱索断裂时可闻及海鸥鸣或乐音性杂音

知识点4.辅助检查

(1)X线检查 ①轻度二闭者,可无明显异常发现。严重者左心房、左心室明显增大,增大的左心房可推压食管,左心衰者可见肺淤血和间质性肺水肿。晚期可见右室增大。②急性二闭者,心影正常或左心房轻度增大,伴肺淤血、肺水肿。

()心电图 ①轻度二闭心电图可正常。严重者可见左心室肥厚。②慢性二闭者常伴左心房增大、房颤;如为窦性心律则可见P波增宽呈双峰状(二尖瓣P波),提示左心房增大。③急性二闭心电图多正常。

(3)超声心动图 M型和二维超声心动图不能确诊二闭。脉冲式多普勒和彩色多普勒敏感性达%,并可对二尖瓣反流进行定量诊断。

分度

射流面积(cm)

每次搏动的反流量(ml)

反流分数

轻度二闭

4

30

30%

中度二闭

4~8

30~59

30%~49%

重度二闭

8

60

50%

知识点5.并发症

(1)心房颤动 3/4的慢性重度二尖瓣关闭不全患者可发生心房颤动。

()感染性心内膜炎 较二尖瓣狭窄者常见。

(3)体循环栓塞 常见于左心房扩大、慢性房颤者,但较二尖瓣狭窄者少见。

(4)心力衰竭 在急性者早期出现,慢性者仅在晚期出现。

(5)二尖瓣脱垂的并发症 包括感染性心内膜炎、脑血管栓塞、心律失常、猝死、腱索断裂、心衰等。

知识点6.治疗

(1)急性二闭 外科治疗为根本措施。

①内科治疗 内科治疗的目的是减少反流量,降低肺静脉压,增加心排出量。动脉扩张剂(如静滴硝普钠)可减少体循环血流阻力,提高主动脉输出流量,同时减少二尖瓣反流量和左心房压力。

②外科治疗 可在药物控制症状的基础上,紧急或择期行人工瓣膜置换术或修复术。

()慢性二闭 包括内科治疗和外科治疗。

①内科治疗 抗风湿治疗,预防感染性心内膜炎,处理并发症。无症状、心功能正常者无需治疗。已有症状的二尖瓣反流,可给予血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)减少左心室容积,缓解症状。

②外科治疗 手术适应证为:重度二闭伴心功能NYHAⅢ或Ⅳ级;心功能NYHAⅡ级伴心脏扩大;严重二闭,LVEF减低。常用手术方法有二尖瓣修补术和二尖瓣置换术。

知识点7.二狭与二闭的鉴别

二尖瓣狭窄(二狭)

二尖瓣关闭不全(二闭}

病程

从急性风湿热至形成二狭至少需年

从风心病至出现二闭症状至少需0年

病因

风湿热(最常见)

过去以风湿热最常见,现在以腱索断裂最常见

心脏扩大

左房扩大为主

左室、左房增大

心尖搏动

正常或不明显

高动力型(心尖搏动有力,可呈抬举性)

临床表现

二尖瓣瓣口面积1.5cm才出现明显症状

如呼吸困难、咯血、咳嗽、声撕等

急性:劳力性呼吸困难、左心衰、肺水肿

慢性:轻症者可终身无症状

严重者疲乏无力、肺淤血出现较晚

听诊

①心尖部隆隆样舒张中晚期杂音,伴震颤

②心尖区第一心音亢进和开瓣音

③肺动脉高压时可有P亢进、分裂

④肺动脉扩张致肺闭可出现该区舒张早期叹气样杂音(Graham-Steeli杂音)

①心尖部全收缩期吹风样高调一贯型杂音

②第一心音减低

③肺动脉高压时可有P亢进、分裂

并发症

房颤、感染性心内膜炎、血栓栓塞

右心衰、肺部感染、急性肺水肿

房颤(3/4)、感染性心内膜炎较多见

体循环栓塞少见、心力衰竭

病情分级

瓣口面积1.5~.0cm为轻度二狭

瓣口面积1.0~1.5cm为中度二狭

瓣口面积1cm为重度二狭

左房最大反流束面积4cm为轻度反流

左房最大反流束面积4~8cm为中度反流

左房最大反流束面积8cm为重度反流

诊断

超声心动图是确诊二狭的可靠方法

脉冲多普勒和彩色多普勒敏感性%

二尖瓣脱垂多为二尖瓣原发性黏液性变使瓣叶宽松膨大或伴腱索过长,心脏收缩时瓣叶突入左房所致,常表现为收缩中、晚期喀喇音合并收缩晚期杂音。喀喇音是由于二尖瓣在收缩中晚期脱入左房,瓣叶突然紧张或其腱索的突然拉紧产生震动所致。二尖瓣脱垂可造成二尖瓣关闭不全,血液由左室反流至左房,而出现收缩晚期杂音。

考点三、主动脉瓣狭窄(主狭)

知识点1.病因

(1)先天性畸形 单叶瓣畸形可引起严重的先天性主动脉瓣狭窄,是婴儿死亡的重要原因之一。

①二叶瓣畸形 正常主动脉瓣为三叶瓣,且大小相等。群体中约1%的个体出生时呈二叶瓣畸形,男性多见。约1/3瓣膜发生狭窄,另1/3发生关闭不全,其余可能只会造成轻微的血流动力学异常。

②三叶瓣畸形 表现为三个半月瓣大小不等,部分瓣叶交界融合,少数患者出现主狭。

()老年性主动脉瓣钙化 为成人最常见的主狭的原因。

(3)风湿性心脏病 炎症性病变导致主动脉瓣狭窄的病因主要为风湿热,少数为结缔组织疾病。

知识点.病理生理

(1)主动脉瓣狭窄程度分级 正常成人主动脉瓣瓣口面积3~4cm。

轻度主狭

中度主狭

重度主狭

瓣口面积(cm)

1.5

1.0~1.5

1.0

平均压力阶差(mmHg)

5

5~40

40

射流速度(m/s)

3.0

3.0~4.0

4.0

()主狭的病理生理 主狭时,收缩期左心室向主动脉射血受阻,左心室舒张末压明显升高,致使左心室向心性肥厚,其顺应性降低。相继发生左心房扩大、左心房压力增高,最终引起肺静脉压、肺毛细血管禊压、肺动脉压升高,导致肺淤血、呼吸困难。左心室舒张末期压迫心内膜下血管使冠脉灌注减少及脑供血不足,导致心绞痛和晕厥。

知识点3.临床表现

(1)典型症状 主狭患者可长期无症状,直至主动脉瓣瓣口面积≤1.0cm时才出现临床症状。心绞痛、晕厥和呼吸困难是主狭的典型三联征。

①呼吸困难 劳力性呼吸困难为晚期患者常见的首发症状,见于95%的有症状患者。随着病情发展,可出现阵发性夜间呼吸困难、端坐呼吸,甚至急性肺水肿。

②心绞痛 对于重度主狭患者,心绞痛是最早出现也是最常见的症状。

③晕厥 见于15%~30%的有症状患者,部分仅表现为黑朦,可为首发症状。晕厥多与劳累有关,常发生于体力劳动当时,少数在休息时发生,休息时晕厥多由于心律失常(如房颤、房室传导阻滞)导致的心排出量骤减所致。

()体征 ①心界:正常或轻度向左扩大,心尖区可触及收缩期抬举样搏动。②心音:第一心音正常,如主动脉瓣严重狭窄或钙化,左心室射血时间明显延长,则主动脉瓣第二心音成分减弱或消失,可有第二心音逆分裂。③心脏杂音:典型杂音为粗糙而响亮的射流性杂音,3/6级以上,呈递增-递减型,可向颈部传导,在胸骨右缘1~肋间听诊最清楚。

注意:①正常二尖瓣口面积4~6cm。轻度狭窄1.5~.0cm,中度狭窄1.0~1.5cm,重度狭窄1cm。

②正常主动脉瓣口面积3~4cm。轻度狭窄1.5cm,中度狭窄1.0~1.5cm,重度狭窄1.0cm。

知识点4.辅助检查

(1)X线检查 心影一般不大,形状可略有变化,即左心缘下1/3处稍向外膨出;左心房轻度增大;75%~85%的患者有呈现升主动脉扩张。侧位透视有时可见主动脉瓣钙化。

()超声心动图

①二维超声心动图 可见主动脉瓣瓣叶增厚、回声增强(提示瓣膜钙化),瓣叶收缩期开放幅度减小,开放速度减慢;左心室后壁及室间隔对称性肥厚;左心房可增大;主动脉根部狭窄后扩张等。

②彩色多普勒超声心动图 可见血流于瓣口下方加速形成五彩银嵌的射流,连续多普勒可测定心脏及血管内的血流速度。通过测定主动脉瓣口的最大血流速度,可计算最大跨瓣压力阶差及瓣口面积,从而评估其狭窄程度。

(3)心电图 轻者心电图正常,中度狭窄者可出现QRS波群电压增高伴轻度ST-T改变,重度狭窄者可出现左心室肥厚伴劳损和左心房增大的表现。

知识点5.并发症

(1)心律失常 10%的患者可发生房颤。主动脉瓣钙化累及传导系统可导致房室传导阻滞。

()心脏性猝死 无症状者少见,多发生于先前有症状者。

(3)充血性心力衰竭 发生左心衰竭后自然病程缩短,若不行手术治疗,50%的患者于年内死亡。

(4)感染性心内膜炎 不常见。

(5)体循环栓塞 少见,多见于钙化性主动脉瓣狭窄者。

(6)胃肠道出血 多见于老年的瓣膜钙化患者,多为隐匿性和慢性。

知识点6.治疗

(1)内科治疗

①主要是预防感染性心内膜炎。

②无症状者无需治疗,应定期随访。轻度狭窄者每年复查1次,体力活动不受限制;中、重度狭窄者应避免剧烈体力活动,每6~1个月复查1次。一旦出现症状,即需手术治疗。

③心衰患者等待手术过程中,可慎用利尿剂以缓解肺充血。ACEI及β受体拮抗剂不适用于主狭患者。

()外科治疗 凡出现症状者,均应手术治疗。

①人工瓣膜置换术 为成人主狭的主要手术方式。手术指征为重度主狭伴心绞痛、晕厥或心衰。无症状患者,若伴进行性心脏增大、左心功能进行性减退、活动时血压降低,也应考虑手术。

②直视下主动脉瓣分离术 适用于儿童和青少年的非钙化性严重主狭,甚至包括无症状者。

③经皮主动脉瓣球囊成形术 应用范围局限(与二狭不同),适用于高龄、有心衰等高危患者。

④经皮主动脉瓣置换术 目前不是治疗主狭的首选方法。

考点四、主动脉瓣关闭不全(主闭)

知识点1.病因

主闭主要由主动脉瓣膜本身病变、主动脉根部疾病所致。根据发病情况,分为急性和慢性两种。

(1)急性主闭 ①感染性心内膜炎;②胸部创伤致升主动脉根部、瓣叶支持结构和瓣叶破损;③主动脉夹层血肿使主动脉瓣环扩大;④人工瓣膜撕裂等。

()慢性主闭

主动脉瓣本身病变 ①风湿性心脏病(占/3);②先天性畸形:二叶式主动脉瓣、主动脉瓣穿孔、室间隔损伤伴主动脉瓣脱垂;③感染性心内膜炎;④退行性主动脉瓣病变;⑤主动脉瓣黏液样变性。

主动脉根部扩张 ①Marfan综合征;②梅*性主动脉炎;③其他:高血压性主动脉环扩张、特发性升主动脉扩张、主动脉夹层、强直性脊柱炎、银屑病性关节炎等。

知识点.病理生理

知识点3.临床表现

(1)急、慢性主动脉瓣关闭不全临床表现的比较

急性主动脉瓣关闭不全

慢性主动脉瓣关闭不全

呼吸困难

轻症者无症状

重症者可突发呼吸困难,咳粉红色泡沫痰

出现左心衰竭时可有典型呼吸困难

心绞痛

少见

较主狭少见

晕厥

少见

罕见,改变体位时可出现头晕或眩晕

一般体检

重者面色灰暗,唇甲发绀

脉搏细数,周围血管征不明显

面色苍白,头随心搏摆动,周围血管征明显心尖搏动向左下移位,心界向左下扩大

心音

第一心音减弱,肺动脉高压时可有P亢进

可闻及第三心音和第四心音

第一心音减弱,主动脉瓣区第二心音减弱心尖区可闻及第三心音

杂音

急性主动脉瓣反流的舒张期杂音柔和、短促、低调,这是由于舒张期主动脉和左心室之间的压力很快即达到平衡所致

主动脉瓣区舒张早期高调递减叹气样杂音,向心尖传导。反流明显者可于心尖部闻及低调柔和舒张期隆隆样杂音(Austin-Flint杂音)

()主闭患者由于舒张压降低,脉压增大,可出现周围血管征。

周围血管征

点头征、水冲脉、枪击音duroziez征、毛细血管搏动征

点头征(DeMusset征)

见于脉压增大的情况,如主闭

水冲脉

见于主闭、甲亢、严重贫血、动脉导管未闭

枪击音(Traube征)

见于主闭、甲亢、严重贫血

Duroziez征

轻压听诊器于股动脉上可闻及连续全期吹风样杂音,称Duroziez征。见于主闭

毛细血管搏动征

见于脉压增大的疾病,如主闭、甲亢

Austin-Flint杂音

见于严重主闭并左室增大

GrahamSteell杂音

见于二狭伴肺动脉扩张

知识点4.X线和超声心动图检查

(1)X线检查 慢性主闭左心室明显增大,升主动脉结扩张,呈主动脉型心脏(靴形心)。急性主闭心脏大小多正常或左心房稍增大,常有肺淤血和肺水肿表现。

()超声心动图 是目前诊断和评价主闭最重要的无创检查方法。

知识点5.并发症

(1)感染性心内膜炎 较常见,常加速心力衰竭的发生。

()充血性心力衰竭 慢性主闭常见于晚期,急性主闭常出现较早。

(3)室性心律失常 常见,但心脏性猝死少见。

知识点6.治疗

(1)急性主闭 外科治疗为根本措施,其手术方式为人工瓣膜置换术或主动脉瓣修复术。

()慢性主闭

①内科治疗 A.无症状者无需治疗,应定期随访。轻中度主闭每1~年随访1次,重度主闭每半年随访1次。随访内容包括临床症状、超声检查左心室大小、左室射血分数。B.预防感染性心内膜炎,预防风湿活动,左室功能减退者应限制重体力活动,左室功能正常者,可应用血管扩张剂(如肼屈嗪、尼群地平、ACEI等),可延迟或减少主动脉瓣手术的需要。

②外科治疗 严重主闭可行人工瓣膜置换术:有症状+左室功能不全者;无症状+左室功能不全;症状明显即使左室功能正常者。

知识点7.主狭与主闭的鉴别

主动脉瓣狭窄

主动脉瓣关闭不全

心血管

左室肥厚扩大

冠脉血流量减少导致心绞痛

左室肥厚扩大,冠脉血流量减少导致心绞痛

舒张压降低导致脉压增大→周围血管征

临床表现

主狭三联征:呼吸困难、心绞痛、晕厥

舒张压低,脑供血不足→头晕,晕厥罕见

冠脉供血不足→心绞痛

急重症者可有左心衰、低血压

体征

①心尖搏动局限,抬举性

②主动脉瓣区递增-递减型喷射性收缩期杂音

杂音沿颈动脉传导,伴收缩期震颤

③主动脉瓣区第二心音减弱,甚至消失

①心尖搏动向左下移位,可呈抬举性

②主动脉瓣二区递减型叹息样舒张期杂音

③重度反流者可有心尖区Austin-Flint杂音

④反流严重者主动脉瓣第二心音减弱或消失

并发症

心律失常(房颤)、感染性心内膜炎(不常见)心脏性猝死(1%~3%)、心力衰竭体循环栓塞(少见)、胃肠道出血

室性心律失常(常见)

感染性心内膜炎(较常见)

心脏性猝死(少见)、心力衰竭

诊断

超声心动图是确诊主狭的可靠方法

超声心动图为可靠诊断方法,敏感性仅43%

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