商务BD求职招聘交流群 http://www.kuaileshijie.com/lehuo/baike/20201118/585.html心血管内科学第1单元心力衰竭1．区别左右侧心力衰竭。①慢性左侧心力衰竭以肺淤血和心排血量降低为主要表现，劳力性呼吸困难是最早出现的症状。②右侧心力衰竭以体循环淤血为主要表现。2．心排血量减少伴肺循环压力升高常见于左心衰。3．心排血量减少伴体循环压力升高常见于右心衰。4．心排血量减少伴体、肺循环压力升高常见于全心衰。5．左心衰最早出现的症状：劳力性呼吸困难。6．右心衰最早见的症状：食欲缺乏、恶心、呕吐、上腹胀痛。7．右心衰竭引起淤血的器官主要是肝、脾及胃肠道。8．右心衰竭时产生水肿的始动因素是毛细血管滤过压增高。9．慢性心衰的早期X线表现：肺门血管影增强。10．洋地*中*处理：停用洋地*、禁用电复律。11．最能提示左心衰的听诊是舒张期奔马律。12．慢性心力衰竭治疗原则是治疗原发病，去除诱因。常用利尿、扩血管、强心治疗方法。13．急性心力衰竭临床表现为突发呼吸困难、端坐呼吸、咳嗽、咳粉红色泡沫痰、发绀、大汗、烦躁不安，严重时发生心源性休克。两肺满布湿啰音或哮鸣音、心率快、心尖S减弱、S奔马律。14．急性心力衰竭抢救措施：氧疗；减少静脉回流；镇静；利尿；血管活性药；洋地*类药等处理。第2单元心律失常窦性心律失常房性期前收缩1．病态窦房结综合征为显著的窦性心动过缓；窦性停搏与窦房传导阻滞；窦房传导阻滞与房室传导阻滞共存；心动过缓-心动过速综合征。2．房性期前收缩，心电图表现提前出现的P＇波，形态与窦性P波不同，P＇波后的QRS-T波群基本正常；P＇-R间期≥0．12s;其后有一不完全代偿间期。有时P＇波后的QRS-T波群呈现宽大畸形，则称为室内差异传导。心房颤动和心房扑动1．心房颤动最常见于风心病二尖瓣狭窄。2．心房颤动病人听诊的特征：心音强弱不等、心律绝对不齐、脉搏短绌。3．心房颤动心电图表现P波消失，呈规律的锯齿状扑动的F波见于心房扑动，心房扑动的心室率是否规则取决于是否有恒定的房室传导比率，心房率一般为～/min;心房颤动则表现为小而不规则的基线波动，称f波，心室率极不规则，心房率～/min，心室率一般为～/min;两者QRS波群形态常正常。4．慢性心房颤动是指心房颤动病史3个月。5．阵发性心房颤动的治疗原则是预防复发，发作时控制心室率。6．持续性心房颤动是指难以自动转复为窦性心律的心房颤动发作持续24h（或48h）以上。7．口服华法林时最常用的监测指标为凝血酶原时间的国际标准化率（INR）应控制在2．0～3．0。8．心房颤动转复成功后需继续抗凝的时间为4周。9．心房扑动的特点选择发病具有不稳定性。10．治疗为去除原发基础病，去除诱因；复律。11．预激综合征合并心房扑动或心房颤动禁用洋地*、钙通道阻滞药。12．预激综合征合并快速心房颤动治疗药物为胺碘酮。13．预防栓塞并发症首选华法林。14．持续性心房扑动或心房颤动转复无效者以控制心室率为主要目的。15．心力衰竭与低血压者忌用β受体阻滞药与维拉帕米。16．典型病例：女，65岁，患风湿性心脏瓣膜病15年。因心悸6d就诊。查体：自动体位，血压/70mmHg，心率/min，心律绝对不齐，心音强弱不等。心电图示：心房颤动。为控制该患者的心室率不宜首选普罗帕酮，宜首选的抗凝治疗是华法林。室上性心动过速1．阵发性室上性心动过速的发生机制主要是折返机制。2．临床表现为突发突止的心悸、晕眩、心绞痛，长时间心率过快者可出现心力衰竭与休克。3．心电图表现心室率～/min，节律规则；QRS波形态与时限正常，有室内差异性传导或原有束支传导阻滞时可呈宽大畸形；逆行P波，与QRS波群保持恒定关系。4．治疗刺激迷走神经有时可终止心动过速。5．静脉注射首选腺苷，心力衰竭者首选洋地*类。6．折返、自律性增高及触发活动为发病机制，以折返最多见。7．心力衰竭、哮喘者慎用β受体阻滞药；心力衰竭、低血压、宽QRS波者慎用维拉帕米静脉注射。8．属于阵发性室上性心动过速临床特点的是突发突止；心率/min;心律绝对规则；大部分由折返机制引起。9．房室交界区相关的折返性心动过速最常见：阵发性室上性心动过速。10．心动过速按摩颈动脉窦后，过速消失的是阵发性室上性心动过速。11．典型病例：男，16岁。因阵发性心悸4年，再次发作3h入院。查体无异常发现。心电图示心率/min，节律规整，QRS波群时限0．11s，可见逆行P波，该患者最可能的诊断为阵发性室上性心动过速。室性期前收缩及室性心动过速1．室性期前收缩临床表现有心悸，频发或呈二联律者可引起心绞痛与低血压。2．室性期前收缩心电图表现提前发生的宽大畸形的QRS波，其前无相关的P波，时限常0．12s，T波与主波方向相反，有完全性代偿间歇，配对间期恒定。3．陈旧性心肌梗死患者，心电图示频发室性期前收缩。首选药物是β受体阻滞药。4．对于无器质性心脏病无症状的室性期前收缩的患者，应采取的治疗是去除病因和诱因。5．室性心动过速心电图表现为3个或以上的室性期前收缩连续出现；QRS波群时限超过0．12s，T波倒置；心室率通常为～/min，可略不规则；房室分离；心室夺获、室性融合波是确立室性心动过速的最重要依据。6．诊断室性心动过速最重要的依据是心室夺获与室性融合波。7．无血流动力学障碍病人首选利多卡因静脉注射。8．室性心动过速伴严重血流动力学障碍时，终止发作的首选方法是同步电复律。9．洋地*中*引发的室性心动过速不宜用电复律。10．鉴别室性心动过速与阵发性室上性心动过速最有力的证据是对迷走神经刺激的反应。房室传导阻滞、预激综合征及抗心律失常药物1．心脏听诊，听到"大炮音"应考虑完全性房室传导阻滞。2．二度Ⅰ型房室传导阻滞（文氏阻滞），P-R间期进行性延长、R-R间期进行性缩短，直至一个P波受阻不能下传心室，受阻P波在内的R-R间期小于正常窦性P-P间期的2倍。3．二度Ⅱ型房室传导阻滞，P-R间期恒定不变，每隔一定心动周期出现心室漏搏。4．预激合并房室折返性心动过速或心房颤动时心室率往往超过/min，顺向传导者QRS波群正常，逆向者QRS波群宽大畸形，须与室性心动过速鉴别。5．预激合并心房扑动或心房颤动时禁用利多卡因和维拉帕米，洋地*在预激合并心动过速时不宜使用。6．射频消融是治疗预激综合征最有效的手段。7．典型病例：女性，21岁。近2周来发热，体温在38．3℃左右，伴恶心、呕吐、腹泻。遂出现心悸、胸痛、呼吸困难，晕厥发作。体检发现：面色苍白，精神萎靡。心率40/min，律齐，心尖部第一心音低钝，且可闻及大炮音。临床诊断病*性心肌炎。心电图表现最可能是第三度房室传导阻滞，治疗应首选临时置入心脏起搏器。人工心脏起搏及心脏电复律1．人工心脏起搏适应证：心脏传导阻滞、病态窦房结综合征。2．心脏电复律适应证：心室颤动、心室扑动（非同步），为首选的治疗方法。心导管消融及冠状动脉介入治疗1．心导管消融治疗的适应证：伴快速心房颤动的预激综合征；发作频繁、药物治疗无效的房室或房室结内折返性心动过速；持续性心房扑动。2．冠状动脉介入治疗临床适应证：稳定性或不稳定性心绞痛、心肌梗死后再发心绞痛、冠状动脉搭桥术后再发心绞痛药物治疗不佳者；急性Q波心肌梗死急性期；不能接受冠状动脉搭桥术（旁路移植）的心绞痛者；介入治疗后再狭窄。第3单元心搏骤停与心脏性猝死1．识别心搏骤停如大动脉搏动及心音消失、意识丧失为心搏骤停。以心音消失为主要标准。2．最易猝死的心脏瓣膜病：主动脉瓣狭窄。3．81%心脏猝死的主要病因是冠心病。4．急救措施为开通气道、人工呼吸、胸外按压。第4单元先天性心血管病房间隔缺损室间隔缺损1．房间隔缺损以第二孔（继发孔）未闭型最常见。2．房间隔缺损听诊特点为胸骨左缘第2肋间有收缩期吹风样杂音，第二心音亢进与分裂。3．房间隔缺损采用手术治疗即缺损修补术，手术的最佳时机在学龄前。4．室间隔缺损最常见位置以膜部缺损最常见。5．室间隔缺损最常见类型--脊下型。6．室间隔缺损听诊特点为胸骨左缘第3～4肋间闻及粗糙的全收缩期杂音，常伴有震颤，肺动脉瓣区第二心音亢进、分裂。7．室间隔缺损手术治疗最佳手术时机在学龄前，成年人选择在无右至左分流时。8．房间隔缺损患者超声心动图检查提示房间隔回声失落，多普勒超声显示心房处左至右分流，可有右心室肥大。9．室间隔缺损患者超声心动图可见室间隔连续中断，多普勒超声可测得高速湍流，在室间隔处有左至右分流，可伴有左右心室肥大。动脉导管未闭1．体征在胸骨左缘第2肋间左锁骨下方有连续性机器样杂音，多伴有震颤。2．多普勒超声可见动脉导管与肺动脉内有连续性高速湍流（左至右分流），左心室、左心房扩大，肺动脉增宽。3．治疗原则以手术治疗为主，结扎或切断缝合导管，手术越早越好，亦可经心导管进行介入性治疗。4．内科治疗主要预防感染性心内膜炎。5．胸骨左缘第2肋间触及连续性震颤，常见病变为动脉导管未闭。6．临床上可出现差异性青紫（上半身不紫而下半身紫）的先天性心脏病是动脉导管未闭。第5单元原发性高血压及高血压急症原发性高血压1．必须以未服降压药情况下2次或2次以上非同日多次所测得的血压平均值，收缩压≥mmHg和（或）舒张压≥90mmHg，可诊断为高血压。2．高血压3级。1级高血压，收缩压～mmHg，舒张压为90～99mmHg;2级高血压，收缩压～mmHg，舒张压为～mmHg；3级高血压：收缩压≥mmHg，舒张压≥mmHg。3．原发性高血压合并糖尿病患者，血压控制的目标值是/85mmHg。4．有可能引起高钾血症的是卡托普利，肾动脉狭窄者慎用卡托普利。5．降压药使用。ACEI与利尿药；钙拮抗药与β受体阻滞药；ACEI与钙拮抗药；利尿药与β受体阻滞药；α受体阻滞药与β受体阻滞药。6．对1、2级高血压病人从小剂量开始，2～3周后血压未能满意控制可增加原药剂量或换药，必要时选用2种或2种以上的药物联合治疗。7．合并糖尿病、蛋白尿，或轻、中度肾功能不全者（非肾血管性），可选用ACEI。8．合并冠状动脉痉挛性心绞痛的高血压患者宜首选钙通道阻滞药。9．属于α受体阻滞药的降压药是哌唑嗪。10．哮喘患者最不宜选用的降压药为β受体阻滞药。11．典型病例：男性，61岁，患有高血压，同时伴有2型糖尿病，尿蛋白(+)，选择最佳降压药物为ACEI。高血压急症1．高血压危象表现为头痛、烦躁、眩晕、恶心、呕吐、心悸及视物模糊等症状，血压以收缩压显著升高为主。2．高血压脑病指在血压突然或短期内明显升高的同时，发生急性脑血液循环障碍，引起脑水肿和颅内压增高。临床表现为严重头痛、呕吐、神志改变。严重者发生抽搐、昏迷。3．主动脉狭窄，多数为先天性血管畸形，少数为多发性大动脉炎所致。临床特点为上肢血压增高而下肢血压不高或降低的反常现象。4．治疗上主张静脉用药迅速降压。5．上肢血压增高，且高于下肢血压，最可能的病因是主动脉缩窄。6．典型病例一：男，30岁，发现血压增高4年。近1年血压持续为～/～mmHg，近几周头痛、视物模糊。眼底检查发现视盘水肿，最可能的诊断为恶性高血压。7．典型病例二：男性，42岁。突发头痛伴恶心、呕吐2d来诊，有高血压病史12年，平日血压控制在～/80～90mmHg。查体：血压/mmHg(右上肢)，/mmHg（左上肢），肌力5级，双侧病理反射未引出，尿蛋白（-）。最可能的诊断是高血压脑病。8．典型病例三：女，37岁。发作性血压升高7个月，发作时血压为/mmHg，伴面色苍白、大汗、心悸。发作间歇期血压正常。最有助于诊断的是血压增高时血和尿儿茶酚胺及香草基杏仁酸水平明显增高。9．典型病例四：女，36岁，血压/mmHg，肾血管性高血压的主要诊断依据：血浆肾素水平增高。第6单元冠状动脉粥样硬化性心脏病及心肌梗死冠状动脉粥样硬化性心脏病1．属于冠心病主要危险因素的是吸烟、高血压、年龄、高胆固醇血症。2．心绞痛的临床表现：典型者位于胸骨后或左胸前区。疼痛性质为钝痛，常为压迫、紧缩、发闷、烧灼等不适感，可伴出汗，持续时间一般3～5min。治疗为休息或舌下含硝酸甘油。3．严重冠状动脉狭窄是指冠状动脉狭窄程度达70%以上。4．确定冠状动脉狭窄部位和严重程度的最佳检查是冠状动脉造影。5．心绞痛心电图：多数出现ST段水平或下斜形下移。6．心绞痛发作时治疗：休息；药物，硝酸甘油舌下含化。7．不稳定型心绞痛治疗：β受体阻滞药不宜用于变异型心绞痛，有加重冠状动脉痉挛的可能。首选钙通道拮抗药，硝苯地平适用于变异型心绞痛；地尔硫适用于不稳定型心绞痛有双重发病机制者，既有冠状动脉固定狭窄又有动力性狭窄病人。8．β肾上腺素能受体阻滞药用于劳力型心绞痛，从小剂量开始，停用时逐渐减量，如果突然停用有诱发心肌梗死的可能；钙通道拮抗药治疗变异型心绞痛疗效最好。9．经皮腔内冠状动脉成形术(PTCA)适用于各型心绞痛病人狭窄≥70%单支或多支血管病变。10．临床表现中最支持心绞痛诊断的是疼痛可在睡眠中发生；含服硝酸甘油疼痛在3～5min内缓解；疼痛易被运动或情绪激动诱发；疼痛在休息时发生，持续1～10min。11．典型病例一：男性，50岁，发作性胸痛1个月，每次发作含硝酸甘油后缓解，考虑冠心病心绞痛。最常用的检查方法是心电图运动负荷试验。12．典型病例二：男性，52岁。自2年前日常活动后出现胸骨后疼痛，每日2～3次，近3个月发作次数增多，每日5～6次，轻微活动也能诱发，发作时心电图ST段呈一过性水平压低，应诊断为不稳定型心绞痛。13．典型病例三：患者近4个月同等程度劳累所诱发的胸痛次数、程度及持续时间均增加，应诊断为恶化型劳力性心绞痛。14．典型病例四：男，60岁，1h前呕血1ml。既往有HBsAg(+)10年，冠心病史12年。近期有心绞痛发作，不宜应用的药物是血管加压素。急性心肌梗死1．心肌梗死的临床表现为典型胸痛位于胸骨后或左胸前区，但胸痛更严重，有濒死感，30min，休息或含硝酸甘油不缓解。2．心电图是诊断急性心肌梗死的关键，急性Q波心肌梗死心电图改变，包括ST段抬高、异常Q波出现、T波倒置。3．血清酶学。CK:6h内升高，24h达高峰，3～4d恢复正常；CK-MB:4h内升高，16～24h达高峰，3～4d恢复正常，特异性最高；LDH
～10h升高，2～3d达高峰，1～2周恢复正常。AST:起病6～12h升高，24～48h达到高峰，3～6d恢复正常。TnT:起病3d升高，2～5d出现平坦峰，可持续3周。TnT（肌钙蛋白T）具有特异性，对心肌梗死早期和亚急性期均有较高诊断价值。4．急性心肌梗死时并发室性心律失常最多见，发生于前壁心肌梗死。5．下壁心肌梗死最常见的心律失常是房室传导阻滞。6．心肌梗死后再发心肌梗死的最敏感标志物：肌钙蛋白。7．Q波型急性心肌梗死心电图特征为宽而深的Q波，ST段呈弓背向上抬高，T波倒置。8．当左心室心肌功能丧失面积≥40%时，左心室收缩与舒张功能严重受损，则表现为心源性休克。9．室壁瘤形成多见于前壁或心尖部大面积透壁性心肌梗死，高血压者易发生。10．室性期前收缩或室性心动过速，可用利多卡因静脉注射。11．急性心肌梗死并发心力衰竭用硝普钠和硝酸甘油作为首选的血管扩张药。12．急性心肌梗死后心力衰竭，发病1～2d，特别在24h内避免使用洋地*制剂，因心肌缺氧而易发生中*，在低血钾时促发心律失常。13．急性心肌梗死后期的心力衰竭治疗首选药物为血管紧张素转换酶抑制药。14．急性心肌梗死时，特异性最高的血清标志物是TnI。15．急性心肌梗死发生后，最早升高的血清心肌酶是肌酸磷酸激酶同工酶。16．心肌坏死的心电图特征性表现是病理性Q波。17．导致急性心肌梗死患者早期（24h内）死亡的主要原因为心律失常。18．急性心肌梗死，其闭塞的冠状动脉最常见的是左冠状动脉前降支。19．急性下壁心肌梗死时血清CK-MB浓度的典型变化为发病后16～24h达高峰。20．心电图上Ⅰ和aVL导联出现急性心肌梗死的特异性改变，其梗死部位是心脏的高侧壁。21．心肌梗死患者心脏破裂的最常见的部位是左心室游离壁。22．急性心肌梗死静脉滴注硝酸甘油的起始剂量是～μg/min。23．急性心肌梗死时不宜溶栓治疗的情况是指同时伴有主动脉夹层。24．典型病例一：女性，64岁。有冠心病心绞痛史7年，无高血压史。夜间突发心前区疼痛8h入院，入院时血压为/90mmHg(20/12kPa)，经心电图检查，诊断急性前壁心肌梗死。最可能的心电图表现为V～V出现异常Q波伴ST段弓背向上抬高。此时最具特征性的实验室改变是血清CK-MB上升。25．典型病例二：男性，70岁。急性心肌梗死第5天心脏听诊发现心尖部新增3/6级收缩期吹风样杂音。该患者心脏杂音最可能的原因是乳头肌功能失调或断裂。26．典型病例三：男性，60岁。6个月前患急性心肌梗死，心电图V～V导联ST段持续抬高3mm，近2个月偶于快跑时出现胸闷，持续1h。体检：心界向左侧扩大，心尖搏动弥散。该患者最可能的诊断是心室膨胀瘤。27．典型病例四：男，71岁。阵发性胸闷4年，持续加重6h后突发意识丧失。胸痛，血压40/20mmHg，双肺呼吸音清。心率34/min，律齐，各瓣膜未闻及杂音。血清肌钙蛋白增高。该患者意识丧失的最可能病原是急性心肌梗死。最可能的心律失常是三度房室传导阻滞。28．典型病例五：女性，67岁。有冠心痛心绞痛史6年，无高血压史。因夜间突发心前区疼痛8h入院，入院时血压为/90mmHg(20/12kPa)，经心电图检查，诊断急性前壁心肌梗死。上述患者出现频发室性期前收缩，有时呈短阵室速，最恰当的处理是静脉使用利多卡因。第7单元心脏瓣膜病二尖瓣狭窄1．二尖瓣狭窄分级：轻度狭窄，瓣口面积1．5～2．0cm;中度狭窄，瓣口面积1～1．5cm;重度狭窄，瓣口面积1．0cm。2．正常人的二尖瓣口面积为4～6cm。3．二尖瓣形成跨瓣压的瓣口面积≤1．0cm。4．风湿性心脏病是二尖瓣狭窄最常见病因。5．体征：心尖部舒张中晚期隆隆样杂音，舒张晚期增强，伴心房颤动时，无舒张晚期增强。第一心音亢进，左侧卧位呼气末听诊更清楚。二尖瓣开瓣音见于隔膜型，瓣膜弹性好。6．肺部感染是二尖瓣狭窄最常见的并发症，急性肺水肿是二尖瓣狭窄的严重并发症，还有心房颤动、血栓栓塞。7．最容易合并心房颤动的心脏瓣膜病是二尖瓣狭窄。8．二尖瓣狭窄最容易并发的心律失常。9．超声心动图是确诊二尖瓣狭窄最可靠、最常用的方法。10．当风湿性心脏病二尖瓣狭窄程度加重时心尖部舒张期滚筒样杂音增强，肺动脉第二心音增强。11．心尖区闻及隆隆样舒张期杂音，应考虑为二尖瓣狭窄。12．二尖瓣狭窄时，体循环栓塞最常发生于脑动脉。13．单纯性二尖瓣狭窄时，心脏首先发生代偿性肥大和扩张的是左心房。14．以扩张小动脉为主的扩血管药物应慎用于重度二尖瓣狭窄。15．经皮球囊瓣膜扩张成形术是缓解单纯二尖瓣狭窄的首选方法。16．典型病例：风心病患者，突发呼吸困难，咳粉红色泡沫痰，血压/80mmHg，心率/min，心律绝对不齐。首选药物是毛花苷C（西地兰）。二尖瓣关闭不全1．慢性二尖瓣关闭不全体征：心尖区可闻及全收缩期吹风样杂音，向左腋下和左肩胛区传导；腱索断裂者杂音可呈音乐性或海鸥鸣，二尖瓣脱垂者可闻及喀喇音。2．二尖瓣关闭不全体征是心尖部3/6级收缩期吹风样杂音。3．并发症有心房颤动；感染性心内膜炎较二尖瓣狭窄多见；栓塞见于左心房扩大伴慢性房颤者，较二尖瓣狭窄少见。4．彩色多普勒超声心动图可显示在左心房内有收缩期高速射流，可估计反流量：左心房内最大反流束面积4cm为轻度反流，达4～8cm为中度反流，8cm者为重度反流。5．内科治疗：病因治疗与预防风湿热复发；预防感染与感染性心内膜炎；无症状、心功能正常者限制体力活动，随访；治疗并发症；二尖瓣脱垂者长期小剂量阿司匹林口服防栓塞；急性二尖瓣关闭不全治疗目的包括纠正病因，增加心排血量，降低肺静脉压。6．外科治疗：应在发生不可逆左心室功能不全之前施行，手术方法有人工瓣膜置换术、二尖瓣修复术。主动脉瓣狭窄1．风湿性是主动脉瓣狭笮最常见病因。2．主动脉瓣退行性病变为65岁以上老年人单纯主动脉瓣狭窄的常见病因。3．体征：主动脉瓣区有3/6级以上收缩期杂音，粗糙，呈喷射性，向颈部传导。在主动脉瓣区可触及收缩期震颤。严重狭窄者，收缩压降低，脉压变小。4．主动脉瓣口面积1．0cm为轻度狭窄，在0．75～1．0cm为中度狭窄，0．75cm为重度狭窄。5．主动脉瓣中度狭窄时瓣口面积为0．75～1．0cm。6．重度主动脉瓣狭窄的跨主动脉瓣平均压力阶差至少应50mmHg或峰压差70mmHg。7．主动脉瓣狭窄患者最重要的体征是主动脉瓣区收缩期喷射性杂音。8．最可能发生晕厥的心脏瓣膜病是主动脉瓣狭窄。9．上肢血压高于下肢血压多继发于主动脉缩窄。10．劳累时有心绞痛及晕厥发作的主动脉瓣狭窄患者首选治疗为主动脉瓣瓣膜置换术。11．典型病例一：女性，40岁，活动后心悸、气喘2年余。查体轻度贫血，心率快，律整，胸骨右缘第2肋间闻及响亮而粗糙的收缩期杂音（3/6级），首先应想到的疾病为主动脉瓣狭窄，最有价值的诊断方法是超声心动图。12．典型病例二：女性，58岁，发现主动脉瓣狭窄11年，快走时心前区憋闷4年。心电图示左心室肥厚，该患者治疗宜首选主动脉瓣瓣膜置换术。13．典型病例三：男性，23岁。近半年来反复心悸、胸痛、劳力性呼吸困难。时有头晕或短暂神志丧失。体检发现：心脏轻度增大，心尖部有2级收缩期杂音和第四心音，胸骨左缘第3～4肋间闻及较粗糙的喷射性收缩期杂音。应选用的药物是普萘洛尔（心得安）。主动脉瓣关闭不全1．风湿性心脏病为最常见的病因，常合并主动脉瓣狭窄与二尖瓣病变。2．感染性心内膜炎为单纯主动脉瓣关闭不全常见病因。3．体征：主动脉瓣第二听诊区闻及舒张早中期及全舒张期叹气样递减型杂音，坐位并前倾身体、呼气末听诊最清楚。向心尖部传导；毛细血管搏动征、枪击音、水冲脉；呈靴形心；脉压大。4．最可能引起左心室前负荷增加的是主动脉瓣关闭不全。5．导致脉压增大的疾病是主动脉瓣关闭不全。6．重度主动脉瓣反流时心尖部可存在Austin-Flint杂音。7．多普勒超声可见舒张期反流的血液频谱，二维超声心动图图像可见主动脉瓣与主动脉根部的形态改变。8．内科治疗。慢性者，定期随访，限制体力活动，预防感染；抗风湿活动，积极治疗梅*，抗大动脉炎，治疗感染性心内膜炎；治疗并发症。9．外科治疗。急性主动脉瓣关闭不全者大部分需立即行人工瓣膜置换术；感染性心内膜炎引起者，先控制感染后行换瓣手术；慢性主动脉瓣关闭不全如心脏进行性增大，左心室射血分数下降，心力衰竭即应行换瓣手术。10．典型病例：患者男性，62岁，头晕、心悸5～6年。心尖搏动向左下移位，呈抬举性搏动，于胸骨左缘第3、4肋间闻及叹气样舒张期杂音，为递减型，向心尖传导，在心尖区闻及隆隆样舒张早期杂音，股动脉可闻及射枪音，首先应想到的诊断为主动脉瓣关闭不全。第8单元感染性心内膜炎1．急性感染性心内膜炎主要致病菌是金*色葡萄球菌，占50%。2．亚急性感染性心内膜炎主要致病菌是草绿色链球菌，占65%。3．自体瓣膜感染性心内膜炎的主要致病菌是草绿色链球菌。4．主要临床表现有全身感染、心脏变化与栓塞3大类。5．体征。在原有心脏病杂音的基础上出现杂音性质的改变或新的杂音，是本病特征性表现。以主动脉瓣关闭不全杂音多见。6．超声心动图发现心脏及瓣膜的赘生物及其部位可明确诊断。7．诊断感染性心内膜炎的最重要方法是血培养。8．确诊感染性心内膜炎除血培养多次阳性外，还应有新出现的心脏病理性杂音。9．风湿性心瓣膜病并发感染性心内膜炎时，最支持感染性心内膜炎诊断的是超声心动图显示有赘生物。10．抗生素治疗原则为早期、联合、广谱、大剂量、长疗程，需6～8周以上。11．外科治疗适应证为继发于瓣膜重度反流致顽固性心力衰竭；持续性菌血症或反复复发；充分应用抗生素治疗仍反复发作动脉栓塞；超声心动图示赘生物≥10mm;心肌及周围脓肿；人工瓣膜不稳定，真菌性心内膜炎。12．典型病例一：女，30岁。发热半个月，呈弛张热型，伴恶寒、关节痛。体检：皮肤瘀点、Osler结节，心脏有杂音，考虑为感染性心内膜炎。确诊的直接证据来自组织学和细菌学检查。13．典型病例二：女性，36岁，有风湿性心脏病（二尖瓣关闭不全）6年。发热1个月，查体：体温39．2℃，睑结膜苍白，可见出血点，心率/min，心尖部可闻及3/6级收缩期杂音，双肺未闻及干湿性啰音，脾肋下2cm。尿液检查：蛋白(+)，白细胞0～1个/HP。该患者发热最可能的原因是感染性心内膜炎，确诊手段首选血培养。14．典型病例三：12岁男孩，因发热，出现关节肿痛、皮肤环形红斑，心率增快出现奔马律，血沉增快，经治疗上述症状、体征消失后，需继发性预防的方法是长效青霉素肌注。第9单元心肌疾病扩张型心肌病1．扩张型心肌病是以心腔扩大、心肌收缩功能减退为主要特征的一种较常见的原发性心肌病，常伴有心律失常，病*感染是其重要原因。2．主要临床表现有全身感染、心脏变化与栓塞3大类。3．扩张型心肌病最主要的临床表现为充血性心力衰竭。4．扩张型心肌病左、右心室同时衰竭时，与临床症状和体征最有关的因素是心排血量减少。5．诊断心肌病最常用的辅助检查是超声心动图。6．超声心动图检查显示扩张型心肌病房室腔均扩大，以左侧增大为著，流出道增宽，室间隔及左心室后壁运动减弱。7．属于扩张型心肌病特征的是心腔扩大，室壁运动普遍减弱。8．X线检查心影呈普大型，心胸比50%，可有肺淤血表现。9．治疗方法常用扩血管药物、血管紧张素转换酶抑制药及β受体阻滞药，可长期口服。10．典型病例一：男性，31岁，劳累后心悸、气促、下肢水肿7个月。查体心界向两侧扩大，心尖区闻及2/6级收缩期杂音，两肺底有小水泡音，超声心动图示左心室腔增大，心电图提示完全性左束支阻滞。该患者应诊断为扩张型心肌病。11．典型病例二：男，36岁，入院诊断为扩张型心肌病，心功能Ⅳ级。心电图示心率96/min，心房颤动。血清钾6．5mmol/L，血清钠mmol/L，该患者不宜应用阿司匹林，宜用硝普钠、呋塞米（速尿）、螺内酯（安体舒通）、地高辛。肥厚型心肌病1．临床表现为非典型性心绞痛；劳力性呼吸困难；眩晕或晕厥，常于起立或运动时发生。2．体征：心脏可轻度增大，听到第四心音；胸骨左缘第3～4肋间听到较粗糙的喷射性收缩期杂音是有流出道梗阻病人的重要体征，可向心尖部传导。3．可变性杂音。①增加心肌收缩力、减轻心脏前后负荷时，含服硝酸甘油、Valsalva动作、静滴异丙肾上腺素等杂音增强。②心肌收缩力减弱，增加左心室容量如下蹲位，用β受体阻滞药，则使杂音减轻。4．可使肥厚型梗阻性心肌病的心脏杂音增强的药物是硝酸甘油。5．可使肥厚型梗阻性心肌病的心脏杂音减弱的药物是普萘洛尔。6．心电图：左心室肥大，ST-T改变，胸前导联常有巨大倒置T波，在Ⅰ、aVF导联或Ⅱ、Ⅲ、aVF、V、V导联可见深而窄的病理性Q波。7．超声心动图检查显示肥厚型心肌病室间隔非对称性肥厚，舒张期室间隔厚度与左室后壁之比≥1．3：1。8．治疗常用β受体阻滞药及钙离子拮抗药，慎用硝酸酯类及洋地*类药物。9．典型病例：女性，30岁，剧烈运动时胸痛、眩晕2年。查体：心界不大，胸骨左缘第3、4肋间可闻及粗糙的收缩期喷射样杂音。该患者最可能的诊断是肥厚型心肌病，为确诊需要检查超声心动图。病*性心肌炎1．与发热程度不平行的心动过速是早期特征性表现。2．属于急性病*性心肌炎常见临床表现的是先有发热，然后出现心悸、胸闷、恶心、呕吐等消化道症状；可合并各种心律失常；常出现器质性心脏杂音。3．血清病*抗体滴定度呈4倍增高可以确诊。4．心律正常、无心力衰竭趋势的心脏病人中，手术耐受力最差的是急性心肌炎病人。5．治疗最重要的是休息。6．典型病例一：女性，12岁，诊断为重症心肌炎，心脏听诊可能出现的特征性体征是钟摆律。7．典型病例二：某医院新生儿室发现多名发热、流涕、口唇发绀患儿，体检时均表现为心动过速，心音低钝，肺部体征（-）。心电图检查呈心肌炎表现。患儿最可能感染的病*是柯萨奇病*。8．典型病例三：女性，24岁。2周前发热、咳嗽、流涕，持续1周自愈。近1周心悸、气短。否认心脏病史。查体：体温36．3℃，血压/65mmHg，心界不大。血清CK-MB水平增高。心电图示窦性心律，心率/min，P-R间期0．21s，余未见异常。最可能的诊断是病*性心肌炎。第10单元心包炎1．慢性缩窄性心包炎最常见的病因是结核性。2．奇脉最常见于大量心包积液。3．急性心包炎心包积液时最突出的症状是呼吸困难。4．纤维蛋白性心包炎以心前区疼痛为主要症状。渗出性心包炎者呼吸困难为突出症状。5．提示心包积液的体征是Ewart征。6．心包积液征（Ewart征）：在肩胛骨下出现浊音及左肺受压迫所引起的支气管呼吸音。7．超声心动图是诊断心包积液可靠与敏感的方法，积液50ml即可检出；缩窄性心包炎，超声心动图可见心包增厚、粘连和钙化。8．超声心动图检查显示心包积液心前壁之前和心后壁之后有液性暗区。9．心脏压塞诊断：颈静脉怒张，静脉压增高；脉压变小，严重时出现休克；奇脉。10．心包填塞时出现心音低钝、声音嘶哑、奇脉、肝颈静脉反流征阳性。11．心脏压塞的临床表现除心音遥远微弱外还中心静脉压高，动脉压低，脉压小。12．心脏压塞处理为立即行心包穿刺，第一次心包穿刺抽液总量不宜超过ml。13．Beck三联征是指血压突然下降，颈静脉显著塌陷，心音低钝遥远。14．缩窄性心包炎临床表现为劳力性呼吸困难；消化系统症状；乏力。15．心包叩击音是缩窄性心包炎具有诊断意义的重要体征，在胸骨左缘第3、4肋间听诊最清楚。16．缩窄性心包炎治疗原则。①内科治疗：减轻体循环静脉淤血，可用利尿药；合并有肺淤血时可用静脉血管扩张药，如硝酸甘油，但效果不大。②外科治疗（心包切除术）：应及早进行。17．属于心包穿刺指征的是心脏压塞、为明确心包积液的性质、心包积脓、心包内药物治疗。18．典型病例一：男性，44岁，持续胸痛伴发热3d。心电图上除aVR导联外，其余导联ST段均呈弓背向下形抬高，未见病理性Q波。该患者最可能的诊断为急性心包炎。19．典型病例二：男性，58岁。间断心前区闷痛15d，气促4d。查体：心尖搏动消失，心界向两侧扩大，卧位时心底部浊音区增宽，心音遥远，未闻及杂音，最可能的诊断是心包积液。20．典型病例三：男，43岁，因发热、胸痛伴心包摩擦音，曾用非激素类抗炎药。2周后，呼吸困难加重，血压90/70mmHg，心率/min，心律齐，心音遥远，肝大，下肢水肿。奇脉。患者近2周出现的病情变化，提示心脏压塞。首选的治疗措施是心包穿刺。第11单元主动脉夹层1．典型表现为胸部剧痛，呈刀割或撕裂样，向胸前及背部放射，随着夹层所累及的范围可以延至腹部、下肢、臂及颈部。2．病变累及主动脉根部时，可致主动脉瓣关闭不全、脉压增大、心力衰竭。3．CT对降主动脉夹层分离确定准确性高。4．磁共振成像(MRI)是最简便有效的检查方法。5．主动脉造影证实内膜撕裂的入口和出口，明确主动脉分支和主动脉瓣受累情况，对确立诊断，实施手术治疗，是必不可少的检查方法。预览时标签不可点收录于话题#个上一篇下一篇
