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余振球教学查房

年8月28日早上，贵州省高血压诊疗中心主任、医院高血压科主任余振球教授及其团队，医院进行教学查房、工作指导等医疗帮扶活动。

一、重度二尖瓣狭窄合理治疗

余振球教授在参与交班过程中，其中提到一位重度二尖瓣狭窄患者，且病情危重。交完班后，余振球教授立即查看了这位患者，情况如下：

（一）病例介绍

一位60岁，女性患者，主因“咳嗽、咳痰2+天”入院。管床医生汇报病史：

1、病史

现病史：患者2+天前因受凉感咳嗽，咳*白色粘液痰，痰不易咳出，夜间明显，喉间痰鸣，半夜间端坐卧位，活动后气促明显（步行50-米），头昏、上腹部隐痛，伴恶心、纳差、吞咽困难，偶感肩背部酸痛，伴双下肢轻度水肿，无发热、黒曚、晕厥，无呕吐、腹泻、黑便，无四肢无力、抽搐，无心悸、胸闷、胸痛，无饮水呛咳，无呼吸困难等症状。自行口服药物治疗后症状未见明显改善，今视病重，就诊我院，门诊以“肺炎”收入院。患病以来，患者精神、睡眠、饮食差，二便正常，近期体重无明显减轻。

既往史：1周前在我院诊断“1.风湿性心脏瓣膜病二尖瓣重度狭窄并重度关闭不全主动脉瓣轻度狭窄并中度关闭不全双房增大房颤（左房内血栓形成）心功能III级急性心功能不全”，出院后规律口服华法林2.5mgqd晚20点，比索洛尔片5mg/片1天2片，螺内酯片1天1片，呋塞米片1天1片治疗，现诉活动后气促，既往有2型糖尿病，予饮食及活动控制，未予药物干预，既往有营养不良性贫血、心源性肝硬化？甲状腺疾病综合征、脑动脉供血不足病史，半年前患者无明显诱因出现一过性黑矇，无晕厥（具体不详），未予治疗。

个人史、家族史:否认烟酒史，否认家族遗传病史及类似病史。

2、体格检查

T36.4℃，P89次/分，R22次/分，BP/70mHg，身高：cm,体重：35kg。桶状胸，双肺叩诊过清音，双肺呼吸音稍低，双肺未问及干湿性啰音。心界两侧扩大，心率次/分，律绝对不齐，第一心音强弱不等，心尖区、主动脉瓣第二听诊区闻及4/6收缩期杂音，心尖区闻及中度舒张期杂音，半震颤，呈隆隆样，余各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音；舟状腹，全腹压痛，无反跳痛及肌紧张，双下肢踝关节轻度浮肿，神经系统检查未见明显异常。

3、辅助检查1）上次住院

血生化：AST48.9u/l，ALT50.8u/l。UA.4umol/l，Cre.7umo/l，eGFR33.98ml/min。K4.85mmol/L。CK50U/L，，CK-Mb21U/l。空腹血糖10.71mmol/l。

糖化血红蛋白：6.4%。

BNP:.08pg/ml。

甲功：未见明显异常。

心电图：窦性心律77次/分。

颈部血管彩超：右侧颈总动脉窦部内膜增厚，左侧颈总动脉窦部粥样强光斑形成。

头颅CT：大脑深部白质缺血灶（Fazekas分期：I期）

胸部CT：1.心脏增大，心包少量积液；2、叶间少量积液；3.支气管炎样变。

2）此次入院后

血常规：WBC4.54X10^9/l，RBC3.18X10^12/l，HGBg/l，PLTX10^9/l。

血生化：AST37.1u/l，ALT40.6u/l。UA.8umol/l，Cre.6umo/l，eGFR26.57ml/min。K5.50mmol/L。CK50U/L，CK-Mb21U/l。空腹血糖7.79mmol/l。

血气分析：PH:7.39,PCO2:29.mmHg，PO2:52.0mmHg，HCO3-:17.6mmol，LBE：-6.3mmol/L。

BNP:.64pg/ml。

肌钙蛋白：27.1pg/ml。

心电图：窦性心动过速次/分，ST-T改变。

心脏彩超：右房内径cm,右心室内径21cm,左心室内径37cm,室间隔厚度10cm,左室后壁厚度10cm.二尖瓣最大开口间距0.9CM，主动脉瓣口血流2.0m/s，EF：52%。

4、诊断

1）肺炎？

2）风湿性心脏瓣膜病二尖瓣重度狭窄并重度关闭不全主动脉瓣轻度狭窄并中度关闭不全双房增大房颤（左房内血栓形成）心功能III级

3）2型糖尿病

4）腹痛原因？

5、治疗

比索洛尔片5mgqd

华法林2.5mgqd

莫沙必利分散片5mgtid

多巴胺mg微量泵入

呋塞米40mg静推

奥美拉唑40mg

（二）教授查房

余振球听完病例汇报后讲道，这个病人病情很重，昨天能把她救回来是很不错的。这个病人是重度二尖瓣关闭不全，瓣口面积为0.9cm2。

正常二尖瓣瓣口面积约4—6cm2。当瓣口面积狭窄道2cm2就有血流动力学改变，1.5——2.0cm2为轻度狭窄；1.0——1.5cm2为中度狭窄；＜1.0cm2为重度狭窄。

重度二尖瓣狭窄及三尖瓣重度返流都以利尿为主。所以昨天给她利尿后病人情况出现好转。

余振球教授问道：那么为什么昨晚出现低血压？

大家都回答不出来。

余振球教授讲解道，利尿后血容量减少，血压就会下降；但是不利尿，就会出现肺水肿加重病情。适当补液，给点多巴胺就可以升高血压，来维持血压正常。现在别看病人血压低，说不准什么时候就出现严重肺水肿，所以该利尿还得利尿，这过程中要保持利尿剂与多巴胺达到一个平衡。

对于这个病人来说，适合静脉给药；如果口服给药后，考虑患者肠道淤血、吸收药量也不准，也不能立即起效，等几个小时起效时，体内可能药量过量了。在利尿过程中注意电解质平衡。

这个病人有二尖瓣关闭不全的生理改变：正常应该是心脏收缩，血液入主动脉中；但是病人有中度二尖瓣关闭不全，血液又返回左心房，在加上有重度狭窄，使血液反流增加，矛盾就会突出。就同样二尖瓣瓣口面积为0.9cm2条件下，没有关闭不全的狭窄和有关闭不全的狭窄相比，后者反流较重。

瓣膜反流的治疗就是扩血管，血液往低处流，心脏收缩，血液就能流入主动脉中。可用多巴胺或多巴喷丁按扩血管，但它们有多重作用：

1）小剂量多巴胺（1～5ug/kg/min)，主要作用在于：扩张周围血管，加强心肌收缩，降低外周血管阻力，其作用结果是，心排血量增加，尿量得以增加，血压轻度改善。

2）中剂量多巴胺（5～15ug/kg/min）是alpha-和beta-受体兴奋作用兼有，心肌收缩作用加强，外周血管收缩作用明显，血压得以升高，但尿量不见明显增加。

3）大剂量多巴胺（20ug/kg/min）只有alpha-受体兴奋作用，如同间羟胺一样，主要作用只是外周血管收缩，血压得以明显增高，但外周血管阻力也同时显著增高，肾脏血流无增加，尿量未能改善，甚至减少，或无尿。

那么我们就要在量上做文章，当血压升高较平稳是，量就减小；但不能一下子停药，避免血压又下降了。

花溪区高血压诊疗中心主任、医院高血压科主任沈红伟提问：该病人有严重二尖瓣狭窄情况下，心率快，能用西地兰吗？

余振球回答：病人心率快，舒张期缩短，本来二尖瓣重度狭窄，左房流入左室减少，肺动脉压力增高，肺水肿明显。那么使用西地兰以后，有两种解释：

有利的解释：洋地*负性心率作用能降慢心率，增长舒张期；正性肌力强心后，流向外周血管的血液就多，在舒张时左室的负压增大，舒张期不是左心室舒张的时候，系力就更强带，尽管瓣口小，但是力量强，左房的血也能流入左室了。

没有利的解释：患者二尖瓣狭窄，流入左室的血流量是固定的，给她强心好像作用不大。

余振球说到：我个人倾向于有利的解释，这样就可以把心率控制下来，强心后就把左室血液射入主动脉中去，动左房血液流入左室增加，增加心输出量，在心脏舒张的时候，左室的压力低，血压就会升高一些。也为多巴胺减量提供机会，使外周血管收缩力减弱，又发挥好的作用。

根据患者情况，如果是以控制心率角度来看，可长期使用小量地高辛；但是地高辛容易中*。

余振球教授问：地高辛是从哪排泄？

大家回答：肾脏。

余振球教授：对，地高辛是从肾脏原形排泄，就意味着它不经过代谢、不分解；那么肾脏不好的时候特别容易中*。这个病人之前有长期口服0.mgqd，肌酐ummol/L,eGFR26.57ml/min，CKD4期，肾功能严重损害，并且这个病人有心衰，现在不知道她体内药量时多少，要查一下体内药物浓度。

余振球又问：这次螺内酯没用吧？

沈主任回答：这次没用，上次用了。

余振球教授讲道，螺内酯CKD3期慎用，上次住院肌酐85.7umo/l，eGFR33.98ml/min，为CKD3期，给她用了1片是合规的。这次肌酐.6umo/l，eGFR26.57ml/min，CKD4期为禁用所以这个病人与螺内酯从此无缘了。

二、看高血压病人的诊疗思路余振球教学查房

紧接着余振球教授查看一个初诊的高血压患者，先通过仔细核对病史，再结合患者辅助检查的诊疗思路去分析患者病况；并现场向大家讲解继发性高血压相关的知识。

（一）病例介绍

一位42岁男性患者，主因“发现血压升高3+年，头痛1周”人院。

1、病史

患者30+年前无头昏，无胸闷、心悸、气促，未监测血压（值不详）。20+年前患者体检测血压正常，仍无头昏、头痛，无心悸、胸闷、胸痛，无喘息气促等症，尿液0次，白昼尿描述不清，之前无发热、咽痛不适。3+年前体检时测血压/mmHg，当时无明显头昏、头痛，无晕厥、黒曚、心慌、胸闷等症，未予治疗，此后未监测血压。1+年前患者体检时再次测血压/mmHg,自行予“硝苯地平片”口服降压药，平素未规律用药，未监测血压（血压控制情况不详），未系统就医。

1周来患者无明显诱因感头闷胀痛、头昏、视物旋转，头昏、头痛发作时无明显昼夜规律，上述症状每于情绪波动、天气变化时加重，劳力性心悸、胸闷、乏力，平素无明显口味偏嗜，否认胸痛、夜间阵发性呼吸困难，无晕厥、黒曚、肢体麻木、吞咽呛咳，无恶心、呕吐、腹痛、腹胀、腹泻、黑便，无恶寒、发热、咳嗽、咳痰等症，自测血压/mmHg,自行予“硝苯地平片”降压，血压未见明显降低，今视病重，就诊我院门诊，测血压/mmHg,门诊以“高血压”收入院。病后患者精神、饮食、睡眠欠佳，二便正常，平素白昼尿5-7次/天，夜尿1次/天，体重无明显增减。

既往史：既往体健。

个人史、家族史：否认吸烟史，偶有饮酒，父亲56岁发现“高血压”病史，有脑出血病史。

2、体格检查

T36.6℃，P75次/分，R20次/分，BP/mHg，身高cm,体重57kg。双肺呼吸音粗，未闻及干、湿性啰音。心界左扩大，心率75次/分，律齐，未闻及病理性杂音。腹软，全腹无压痛、反跳痛及肌紧张。双下肢不水肿。

3、辅助检查

血常规：WBC6.47X10^9/l，RBC5.72X10^12/l，HGBg/l，PLTX10^9/l。

尿常规：潜血（-），蛋白（-）。

患者血生化变化情况建表1：

表1血生化

RAAS:肾素：11.9pg/mL(正常范围：2.8-28.5）、醛固酮：pg/mL(正常范围：31-）

心电图：窦性心律HR74次/分，左房负荷重。未见ST-T改变。

心脏彩超：左室轻度舒张功能不全-早期松弛受损。室间隔及左室后壁增厚（左心房内径28mm，室间隔厚度14mm，左室内径40mm，左室后壁厚度12mm,EF80%。）

双肾血管彩超示：未见明显异常。

颈动脉B超：未见明显异常。

腹部B超：肝胆胰脾肾未见明显异常。

头颅CT：未见明显异常。

胸部CT：1、右肺中叶结节影。2、支气管炎样变。

肾上腺CT：左侧肾上腺内肢稍粗，结节灶？

眼底照相：未见明显异常。

4、诊断

1）高血压：原发性？继发性？

2）脑动脉供血不足

5、治疗

1）临时硝苯地平缓释片1片降血压

2）肌氨肽苷营养脑细胞

（二）教授查房1、点评

余振球听完病例汇报，仔细查看病例资料指出不足：

1）管床医生对患者病史情况不熟悉；

2）患者发现血压高之前血压情况不写在现病史，应该写在既往史；

3）鉴别诊断症状应该写在第一次发现血压高之后。

4）住院期间患者出现不适症状要写在病程中，不应该写在现病史里。

2、核对病史

紧接着余振球又带着大家一起核对病历，患者上学时未测血压，入职、25岁、30岁、35、37岁测血压未告知血压高。4+年前无意中测血压/mmHg，之前无发热、咽痛，当时无头昏、头痛，无心慌、胸闷，白昼尿5-7次/天，夜尿0-1次/天，未诊治及监测血压。1+年前患者体检测血压/mmHg,自行予“硝苯地平片”口服降压药，未测血压，服药半月后自行停药。平素未监测血压，无头昏、头痛，无劳力性胸痛、胸闷，白昼尿5-7次/天，夜尿0-1次/天，今为明确高血压原因，就诊门诊测血压/mmHg。入院前一天患者曾出现腹泻不是。患者住院期间口服硝苯地平缓释片后出现头昏不是。

无吸烟史，偶有饮酒史，平素口味一般，有高血压家族史。

3、综合分析1）对患者住院后的头昏情况

患者之前出现头胀不适；口服硝苯地平缓释片后本身就可以引起头昏。余振球教授问：患者入院前血压是多少？

管床医生答：/mmHg。

余振球教授问：吃降压后测血压多少？

管床医生答：/90mmHg。

余振球教授：漂亮，这是降压药的法则，正好收缩压降10-20mmHg,舒张压降5-10mmHg，他降得最高，他对降压药效果还是敏感的，所以就出现头晕了。

2)低血钾分析

胃肠道疾病、利尿剂药物、继发性高血压（原发性醛固酮增多症、肾动脉狭窄甲亢）等可导致低钾。患者入院前有腹泻症状，甲功、RAAS、肾血管B超未见明显异常，考虑腹泻引起低钾，1周后复查血钾。

3）诊断分析

病史中无原发性高血压相关的危险因素，也无相关继发性高血压症状，从病史中不能提供证据，可以从辅助检查分析，患者肾上腺增粗，但RAAS检查肾素不低，醛固酮不高，ARR值小于30%，可以一票否决原发性醛固酮增多症。

余振球问：患者做没做卡托普利试验？

管床医生答：没有。

余振球教授：可以给他做一个卡托普利试验。患者肾动脉彩超未见明显异常，结合分析考虑高血压伴低血钾待查。但还是要完成动态血压检查。

从明天起就给他把β受体阻滞剂、ACEI类降压药，但不要一起用上去；先单独把ACEI类，在用硝苯地平缓释片平稳的时候量过血压，如果用上ACEI类血压降的很明显（收缩压大于20mmHg,舒张压大于10mmHg），就要考虑肾动脉狭窄。那么肾动脉B超该做还是要做。

在用上ACEI类后血压平稳了，再加β受体阻滞剂，如果患者血压不降，反而升高，就要考虑嗜铬细胞瘤。

靶器官损害及心血管疾病：

心脏：患者无胸闷、气促，心脏彩超提示心室肥厚，有心脏损害。

脑：患者无明显头昏、头痛，无肢体活动障碍，脑损害依据不足

肾脏：患者肌酐明显升高，eGFR66.18ml/min,CKD2期，提示肾功能不全。

4、结合病例特点讲知识点

结合该病例，余振球再次给大家讲到原发性醛固酮增多症、肾动脉狭窄引起继发性高血压的机制。

经典RAAS系统：肾脏入球小动脉球旁细胞分泌肾素，肾素作用于肝脏产生的血管紧张素原转化为血管紧张素Ⅰ，在血管紧张素转化酶作用下，转换为血管紧张素Ⅱ。血管紧张素Ⅱ作用主要为：①收缩血管；②刺激肾上腺皮质球状带分泌醛固酮；③维持交感神经的兴奋。肾素是关键，原发性醛固酮增多症患者醛固酮分泌增多，反向抑制肾素的分泌。肾动脉狭窄引起肾脏入球动脉血流减少，刺激入球小动脉球旁细胞分泌肾素增加。

此外还讲道若尿常规出现红细胞多于蛋白，要考高血压虑肾小球病变，若尿常规中出现蛋白多于红细胞，要考虑肾性高血压。

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